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慢性心力衰竭诊断治疗指南 心力衰竭治疗指南及更新 2001：ACC/AHA 慢性心衰诊治指南 2005：ACC/AHA 慢性心衰诊治指南 2005：ESC急性和慢性心衰诊治指南 2007：ACC/AHA 2005慢性心衰诊治指 南更新（Update） 2007：中国慢性心衰诊治指南 2008：ESC急性和慢性心衰诊治指南 主要内容 前言:流行病学、定义、基本机制、病因诱因 诊断:左心衰竭、右心衰竭、心功能分级、 心衰阶段 评估:临床状况评估、心衰治疗评估 治疗:一般、药物、非药物、特殊心衰 前言 中国慢性心力衰竭流行病学 过去40年，心衰引起死亡↑6倍 成人患病率0.9%，约400 万患者 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致 中国慢性心力衰竭流行病学 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高 血压12.9% 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝 死13% 心力衰竭的定义 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。 心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 心力衰竭的基本机制 心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构 心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 加速心室重构的因素：内源性神经体液系统：去甲肾上腺素、AngⅡ、醛固酮、内皮素等 心力衰竭的基本机制 胚胎基因表达，心肌收缩↓，寿命缩短 细胞凋亡，心衰从代偿向失代偿的转折 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 心室重构 心力衰竭的病因 原发性心肌损害 1、缺血性心肌损害：CHD、MI 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍性疾病：DM、继发于甲亢或 甲减的心肌病、心肌淀粉样变性 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重:HP、AS、PS 容量负荷（前负荷）过重:AR、MR、间隔缺 损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢 心脏功能的生理基础 心力衰竭的诱因 感染：呼吸道感染，IE 心律失常：房颤，严重的缓慢性心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病 诊断 心力衰竭的分类 左心衰、右心衰和全心衰 收缩性和舒张性心衰 急性和慢性心衰 左心衰竭临床表现 肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑肺静脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿 症状：呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、 疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害 体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马 律，P2亢进 左心衰竭：呼吸困难 劳力性呼吸困难：①活动时缺氧加剧，刺激呼吸中枢，产生“气急”症状②HR↑舒张期缩短，左室充盈↓肺淤血↑③体力活动时，回心血量↑加重肺淤血。 端坐呼吸：①肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量③端坐时下肢静脉压↑水肿液吸收↓肺淤血↓ 夜间阵发性呼吸困难：①静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多，肺淤血加重②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降 急性肺水肿 右心衰竭临床表现 体循环淤血 消化道症状 劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常 NYHA心功能分级 Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限 Ⅱ级：心脏病患者日常活动出现心衰症状（ 疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛） Ⅲ级：心脏病患者低于日常活动出现心衰症 状 Ⅳ级：心脏病患者在休息时出现心衰症状 反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致 慢性心力衰竭四个阶段 A：前心衰阶段（pre heart failure）：高危人群 高血压病、心绞痛、糖尿病 、肥胖、代谢综合征 、应用心脏毒性药物的 病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史 B：前临床阶段（pre clinical HF）：器质心脏病 （NYHAⅠ）左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史 C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的症状 D：难治性心衰，