小儿支原体肺炎肺外并发症的研究进展.docVIP

小儿支原体肺炎肺外并发症的研究进展肺炎支原体（MP）是人类支原体肺炎的病原菌，也是儿童社区获得性肺炎的主要病原，约占小儿肺炎病原的10～40%[1]。MP主要感染呼吸道，引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎，并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症[2]。肺外并发症全身各系统均可发生，以循环系统、消化系统最为常见，其他如血液系统、泌尿系统、神经系统及皮肤、粘膜等亦可发生不同程度的损害。由于肺外并发症的发生，使临床治疗支原体肺炎的难度明显增大，愈来愈受临床儿科医师的重视，对支原肺炎肺外并发症进行了广泛的研究，取得了一些进展。本文就小儿支原体肺炎肺外并发症的研究进展做一综述。1发生率及危险因素的研究近年来，小儿支原体感染所致的支原体肺炎的报导日益增多，该病除了引起呼吸系统症状之外，还可引起广泛多器官、多系统的损害，其肺外并发症发生率各家报道不一，一般为25～39.3%[3，4]，也有报道达25～50%，高建华[5]报道肺外并发症的发生率为26.6%，且累及消化、血液、神经、心血管、泌尿以及皮肤黏膜、肌肉、骨骼等系统，以消化、血液系统为主，分别占39.8%和26.5%。梁冰[6]发现支原体肺支患儿均有不同程度、不同系统的并发症，在报道的135例中并发消化系统病变占44.44%。皮肤黏膜占28.89%，泌尿系统11.11%，血液系统8.15%，心血管系统5.9%，神经系统1.48%。郝淑芳等[7]报告则有不同，172例中胸部疾病（胸膜增厚、胸腔积液、心血管系统）占44.2%，消化系统48.8%，泌尿系统16.3%，血液系统24.4%，皮肤17.4%，神经系统1.1%，其他（皮肤黏膜淋巴结综合症）0.6%。一些研究还显示，支原体肺炎还可引起多系统，多器官的肺外并发症。徐震[8]报告68例难治性支原体肺炎患儿中，31例同时累及两个系统（45.6%），22例同时累及三个系统（32.4%），5例同时累及四个系统（7.4%）。可见，支原体肺炎由于累及多个系统或脏器，从而表现出不同系统的症状。这些表现可出现在病症的任何阶段，即可出现在肺感染症状前、中或后，也可在没有明显的肺炎的临床症状情况下出现，尤其当肺外症状掩盖了肺炎症状，或以肺外表现为首发症状，这往往可使该病情复杂化，易造成误诊及漏诊[5]。为了防止误诊或漏诊，有作者从探讨肺外并发症的危险因素入手，其目的是指导临床诊断、治疗以及病情判断，减少肺外并发症的发生。对性别、年龄、体温、热程、白细胞、C反应性蛋白、血沉、肺实变影、胸腔积液和（或）胸膜炎、大环内酯抗生素等几种危险因素进行单因素分析，结果显示肺部实变影、发病超过7d使用大环内酯抗生素、C反应蛋白及血沉等4个因素是肺外并发症发生的危险因素[9]。这些发现有助于提高支原体肺炎肺外并发症的早期诊断率，是今后的努力方向。2发病机制的研究支原体肺炎肺外并发症的发病机制较为复杂，但随着实验检查方法的不断完善，其发病机制已逐渐清晰，目前基本围绕着支原体的粘附、直接侵入、直接造成细胞损害、免疫炎症反应等六个方面进行研究[10]；多数学者认为其发病机制为：①MP直接侵袭和毒素作用；有研究发现，从MP呼吸道感染的患者的血液中查出MP，推测MP可进入血液，直接侵犯各系统组织而引起病变[11]；也有认为MP病原菌能通过粘附、融合等步骤直接损伤靶器官组织细胞引起损伤[12]。②自身作用，由于MP与人体肺、心、肝、平滑肌、骨、血细胞、结缔组织、脑等存在着部分共同抗原，MP感染源可刺激B细胞产生IgM及IgG抗体并引起宿主抗原结构的改变，可形成相应的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染后多器官系统的免疫损害[13]。有报道[14]，婴幼儿支原体肺炎患儿的细胞亚群功能紊乱，主要表现为外围血CD4+T淋巴细胞过度表达和B淋巴细胞功能亢进。也有研究显示，由于MP反复且临床感染增加患儿对病原体的敏感性，致免疫复合物引起器官的IV型变态反应，从而导致相关组织病变[15]。提示免疫机制在MP感染造成肺外损伤中起着重要作用。3临床特点及诊断研究研究表明，支原体肺炎肺外并发症并不少见，几乎包括全身各系统，目前认为，支原体肺炎所导致的肺外并发症相对较轻，如果及时治疗不会引起严重的身体损伤。但因其损害系统及器官不同，其临床特点各有差异，损害的程度也不尽相同，主要有以下特点：3.1心血管系统并发症 心血管系统损害是最常见的，包括MP感染可引发心肌炎、心包炎、急性心力衰竭、房室传导阻滞等。白丽华[16]报告51例中并发心血管疾病22例（26.14%），任申易[17]报告165例并发心肌损伤28例（17%）；胡旭等[18]报告79例中以循环系统改变的患儿26例（32.9%）。心血管系统并发症的主要表现为胸闷、乏力、心悸、心律不齐等，均有心肌酶谱异常，心电图检查异常。石