08 药学 维生素课件.pptVIP

dUMP dTMP FU ? 氨甲蝶呤? 嘌呤C2 嘌呤C8 B12 蛋氨酸循环 NADPH +H+ FU ? 氨甲蝶呤? 嘌呤C2 嘌呤C8 B12 AR H2O FU ? 氨甲蝶呤? 嘌呤C2 嘌呤C8 B12 ATP PPi,Pi R R—CH3 FU ? 氨甲蝶呤? 嘌呤C2 嘌呤C8 B12 SAM FU ? 氨甲蝶呤? 嘌呤C2 嘌呤C8 B12 FU ? 氨甲蝶呤? 嘌呤C2 嘌呤C8 同型半胱氨酸 蛋氨酸 B12 N5 — CH3 — FH4 FU ? 氨甲蝶呤? 嘌呤C2 嘌呤C8 FU ? 氨甲蝶呤? 嘌呤C2 嘌呤C8 FU ? NADP+ 嘌呤C2 嘌呤C8 FU ? 嘌呤C2 嘌呤C8 FH2 嘌呤C2 嘌呤C8 嘌呤C2 嘌呤C8 N5,N10—CH2—FH4 嘌呤C2 嘌呤C8 嘌呤C2 嘌呤C2 N5,N10=CH—FH4 嘌呤C2 N10—CHO—FH4 甘 丝 色 组 FH4 SAH 参与体内丙酸的代谢。在体内L-甲基丙二酰CoA与脂肪酸合成中的丙二酰CoA结构相似。 (5′－dA·B12) 丙酰CoA 促进蛋氨酸的再利用。蛋氨酸经活化后可作为甲基供体促进胆碱和磷脂的合成，有利于肝脏的代谢。所以临床上把叶酸和维生素B12作为治疗肝脏病的辅助药物 九、维生素C 抗坏血酸(ascorbic acid)，特点是具有可解离出H+的烯醇式羟基，因而其水溶液有较强的酸性。维生素C可脱氢而被氧化，有很强的还原性，氧化型维生素C(脱氢抗坏血酸)还可接受氢而被还原。 维生素C含有不对称碳原子，自然界存在的、有生理活性的是L－型抗坏血酸。 维生素C在体内分解可以产生草酸和苏阿糖酸。 在酸性水溶液(pH＜4)中较为稳定，在中性及碱性溶液中易被破坏，有微量金属离子(如Cu2+ 、Fe3+等)存在时，更易被氧化分解；加热或受光照射也可使维生素C分解。 植物组织中尚含有抗坏血酸氧化酶，能催化抗坏血酸氧化分解，失去活性，所以蔬菜和水果贮存过久，其中维生素C可遭到破坏而使其营养价值降低。 大多数动物能够利用葡萄糖以合成维生素C，但是人类、灵长类动物和豚鼠由于体内缺少合成维生素C的酶类，所以不能合成维生素C，而必须依赖食物供给。食物中的维生素C可迅速自胃肠道吸收，吸收后的维生素C广泛分布于机体各组织，以肾上腺中含量最高。但是维生素C在体内贮存甚少，必须经常由食物供给。 已知维生素C参与体内代谢功能主要有以下几个方面 （一）参与体内的羟化反应 1.胶元的合成 2.类固醇的羟化 3.芳香族氨基酸的羟化 4.有机药物或毒物的羟化 （二）还原作用 1.保护巯基和使巯基再生 2.促进铁的吸收和利用 3.促进叶酸转变为四氢叶酸 4.抗体的生成  1.胶元的合成 多肽链中的脯氨酸(Pro)和赖氨酸(Lys)残基需要分别被羟化成为羟脯氨酸和羟赖氨酸残基。 维生素C是此种羟化反应必需的辅助因素之一，因为在羟化反应中，不仅需要相应的羟化酶，而且还需要O2、Fe2+和?-酮戊二酸等，维生素C有助于维持Fe2+的还原状态，并能激活羟化酶。 当维生素C缺乏时，胶原和细胞间质合成障碍，毛细管壁脆性增大，通透性增强，轻微创伤或压力即可使毛细血管破裂，引起出血现象，临床上称为坏血病(scurvy)。 （一）参与体内的羟化反应 2.类固醇的羟化 正常情况下，体内胆固醇约有80%转变为胆酸后排出，在胆固醇转变为胆酸前，需先将环状部分羟化(7α-羟化作用，参看胆固醇代谢)，而后侧链断裂，最终生成胆酸，缺乏维生素C则此种羟化过程受阻，胆固醇转变成胆酸的作用下降，肝中胆固醇堆积，而血中胆固醇浓度增高。 临床上用大量维生素C可降低血中胆固醇，其机理可能在于维生素C促进胆固醇向胆酸转变。 此外，肾上腺皮质激素合成加强时，皮质中维生素C含量显著下降，这可能是皮质激素合成过程中某些羟化步骤需消耗维生素C。 （一）参与体内的羟化反应 3.芳香族氨基酸的羟化 苯丙氨酸(Phe)羟化为酪氨酸(Tyr)，酪氨酸转变为儿茶酚胺(catecholamine)或分解为尿黑酸等过程中许多羟化步骤均需有维生素C的参加。 色氨酸(Trp)转变为5－羟色胺(5－HT)时也需要维生素C。 4.有机药物或毒物的羟化 重要的生物转化反应，缺乏维生素C时，此种羟化反应明显下降，药物或毒物的代谢显著减慢，给予维生素C后，催化此类羟化反应的酶系活性升高，促进药物或毒物的代谢转变，因而有增强解毒的作用。 （一）参与体内的羟化反应 1.保护巯基和使巯基再生 许多含巯基的酶当其在体内发挥催化作用时需要有自由的S H，而维生素C能使酶分子中－SH保持在还原状态，从而保持酶有一定的活性，维生素C还可使氧化型的谷光甘肽(G－S－S－G