肥胖相关性肾病..ppt

肥胖相关性肾病及护理 一病区 黄梦楠 肥胖（Obesity）是一种疾病，随着肥胖患者日益剧增，肥胖相关性肾病逐渐开始被人们所认识。1974年Weisinger 首次报道了重度肥胖与蛋白尿之间的关系。后续的研究发现，由肥胖导致蛋白尿的患者，其肾活检组织中可以观察到肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化病变。肾脏的生理功能改变表现为肾脏血流量的增加和肾小球滤过率的增高。 病因 脂肪细胞因子因素 脂肪细胞分泌一系列炎性因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素 6（IL-6）及 C 反应蛋白（CRP）等。这些细胞因子对肾小球足细胞、系膜细胞和内皮细胞具毒性作用。其他前炎性细胞因子也都参与了这个过程。上述脂肪细胞因子诱发胰岛素抵抗，促进细胞游离脂肪酸摄取，增加脂蛋白水平，促进动脉粥样硬化的形成，从而直接或间接影响肾脏结构和功能。 脂毒性因素 高脂血症作用于肾小球系膜细胞表面的低密度脂蛋白受体，增加巨噬细胞趋化因子的释放和细胞外基质的产生。释放出的活性氧化低密度脂蛋白，参与了肾小球硬化的发生。还打乱了肾脏局部前列腺素和血栓素的动态平衡，影响肾小球血流动力和血管通透性，改变系膜细胞的生物学行为，间接参与肾小球损伤的发生。此外，与白蛋白结合的游离脂肪酸对小管间质有一定的损伤作用，高脂血症对足细胞亦有直接毒性作用，促进蛋白尿的产生。 氧化应激因素肥胖者体内氧化应激水平明显增高，活性氧明显增多。活性氧具有细胞毒性作用，其过多积聚对蛋白质、脂肪和核酸均有损害作用。活性氧不仅有一定的升高血压的作用，肾脏活性氧明显增多，还可能通过减少内源性一氧化氮（NO）及内皮源性血管舒张因子的合成，参与肾组织损伤过程。 遗传背景 遗传背景在肥胖相关性肾病的发病中起重要作用。该病患者中有 56.0% 有肥胖家族史，41.7% 的有高血压家族史，17.9% 有糖尿病家族史。有研究认为，该病的发病有种族差异，其原因与遗传背景、社会经济因素以及生活习性有关。 环境因素不同种族、人群肥胖发生率的差异除与遗传背景相关外，饮食习惯与生活习惯有着更重要的作用。我国的研究表明，不同地区肥胖发生率存在明显差异，表现为北方多于南方，城市多于农村。随着经济的发展，饮食结构与生活习性的变更，肥胖的发生率呈骤然上升的趋势。 肥胖相关性肾病的发病机制 肥胖患者常存在高胰岛素血症、生长激素水平增高、脂代谢紊乱；同时肾内交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活；血流动力学改变，如肾小球的“三高”（高压力、高灌注、高滤过）；脂肪细胞因子的作用等诸多因素，在肥胖性肾病的发生发展中起到了重要作用。 临床表现和病理表现 该病多见于成年肥胖患者，老年及儿童肥胖者也可发生，男性多于女性。肥胖相关性肾病起病隐匿多在体检时尿检异常而就诊。临床突出表现为蛋白尿，最早表现为微量清蛋白尿，但就诊时多为显性蛋白尿，尿蛋白为少到中等量，少数患者可出现达到肾病范围的大量蛋白尿，但很少发生典型的肾病综合征，很少发生水肿、低蛋白血症。 一般无肉眼血尿，镜下血尿的比例也较低。接近半数的患者存在肾小管功能异常。部分患者伴肾功能不全，并进展至终末期肾衰竭。 肥胖相关性肾病患者绝大多数合并一项或多项代谢紊乱（如胰岛素抵抗、糖耐量受损、高三酚甘油血症、高密度脂蛋白水平减低等）患者高血压发生率也较高。上述代谢紊乱和高血压发生率与肥胖程度相关。 肥胖相关性肾病的病理特征为肾小球肥大或局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大，单纯肾小球肥大者病理表现肾小球体积普遍增大，系膜区增宽可不显著，但可见肾小球血管拌内皮细胞肿胀、成对，甚至泡沫样变性。 诊 断肥胖相关性肾病目前尚无统一的诊断标准，诊断需结合临床表现和实验室检查，并除外其他肾脏疾病，对临床上高度怀疑肥胖相关性肾病者，应早期行肾活检。 主要诊断依据：①超重或肥胖BMI 28kg/m2，男性腰围85cm，女性腰围80cm；②尿常规检查有蛋白尿或微量清蛋白，可出现大量蛋白尿，但很少出现低蛋白血症和水肿，肾功能正常或不同程度的异常；③肾活检：光镜下可见肾小球体积明显增大，伴或不伴FSGS，电镜检查可见上皮细胞足突融合且范围局限；④代谢异常：脂代谢异常（包括高脂血症、脂肪肝及动脉硬化等）、糖代谢异常（糖耐量减低、糖尿病）、内分泌代谢异常（高生长激素水平、高胰岛素血症、RAAS的激活）、高尿酸血症等；⑤除外其他的肾脏疾病。 治疗针对肥胖相关性肾病可能的发病机制，采取综合性治疗措施，早期发现，积极治疗，争取逆转肾小球病变，防止肾衰竭发生。1.减轻体质量是该病最有效的治疗方法：因减肥药物副反应较多，故建议低热卡、低脂饮食，增加运动。若在医师指导下减肥