研大考研2011考研培训-神经系统3对姿势和运动的调节课件.pptVIP

神经系统对姿势和运动的调节 最后公路 外周 侧伸肌反射 刺激强度加大，则在同侧肢体屈曲 反射的基础上，出现对侧肢体的伸直。 2）肌紧张 ： （紧张性或静态性牵张反射） ① 定义：缓慢持续牵拉肌腱时发生 的牵张反射。 ② 病变部位及病因： 双侧黑质病变，多巴胺能神经元受损 （2）协调随意运动通路 ①顶盖脊髓束 ②网状脊髓束 ③前庭脊髓束 ④红核脊髓束 调节 姿势维持、粗略运动 调节 精细运动 显著，早期出现 轻度，废用性萎缩 肌萎缩 姿势调节系统损伤 脊髓或脑运动神经元损伤 产生原因 巴彬斯基征（-） 巴彬斯基征（+） 病理反射 腱反射减弱消失，浅反射消失 腱反射亢进，浅反射消失 反射 张力↓ 张力↑ 肌紧张 范围局限，以肌群为主 较广，偏瘫、单瘫和截瘫 分布范围 痉挛性麻痹 （硬瘫） 柔软性麻痹 （软瘫） 临床特点 运动通路损伤 （二）基底神经节的运动调节功能 基底神经节 基底神经节： 尾核 壳核 苍白球 丘脑底核 红核 黑质。 基底神经节与大脑皮层之间神经回路 直接通路：新纹状体活动兴奋 大脑皮层兴奋 间接通路:抑制直接通路对大脑皮层兴奋 有关疾病： （1）震颤麻痹 （帕金森病 ）： 运动过少，肌紧张过强。 ① 症状 A．全身肌紧张性增高，肌肉强直； B．随意运动少，动作缓慢； C．表情呆板； D．静止性震颤 Static tremor A．黑质多巴胺神经元功能受损 a. 患者脑内多巴胺↓； b. 利血平→动物→震颤麻痹； c. L-Dopa→动物→症状好转。 （2） 舞蹈病 运动过多，肌紧张不全 ① 症状： A．不自主的上肢和头部舞蹈样动作 B．肌张力降低 ② 病变部位及病因： 双侧新纹状体病变，其GABA神经元受损 基底神经节功能： 尚不清晰 ① 运动设计和程序编制 ② 随意运动产生和稳定 ③ 调节肌紧张 ④ 处理本体感觉传入信息 （三）小脑的运动调节功能 ? 生理学上，依据与小脑联系的传入和传出纤维情况，分为：前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑。 前庭小脑功能 维持姿势的平衡和眼球运动 患者的临床表现： A．平衡障碍 B．眼球运动异常 脊髓小脑功能 ①调节肌紧张维持躯体平衡 ②协调随意运动 损伤： 小脑性共济失调： a．意向性震颤 b．协同不能 c．小脑步态 d．肌张力减低 皮层小脑功能 参与随意运动的设计和程序编制 受损： 不能做协调的精巧动作 * * 脊髓运动神经元 脊髓α γ 运动神经元的比较 类别 会聚的 信息源 发出纤维 及粗细 支配 及递质 作用 α运动 神经元 高位中枢下传信息; 脊髓后根传入信息; α传出 纤维粗 梭外肌；Ach 直接发动肌肉收缩 γ运动 神经元 仅高位中枢下传信息 γ传出 纤维细 梭内肌；Ach 调节肌梭感受装置的敏感性 一、运动传出的最后公路 高位中枢 脊髓α运动神经元 脑运动神经元 反射传出冲动 最后公路 运动单位（ α +肌纤维） 运动单位：由一个α运动神经元或脑运动神经元及其分支所支配的全部肌纤维组成的功能单位 二、中枢对姿势的调节 1.脊休克 脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时尚失反射活动的能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克 动物 脊动物 骨骼肌张力减低或消失 血压下降 外周血管扩张 尿便潴留 脊休克现象 脊髓反射活动可逐渐恢复 （一）脊髓的调节功能 C5 脊反射恢复速度： 进化程度 蛙——几分钟； 犬——数天； 人——数周至数月 反射复杂程度 简单原始→复杂 内脏反射：部分恢复 脊休克产生原因？ 损伤本身？ 脊髓突然失去高位中枢调节 2、脊髓对姿势的调节 姿势反射 对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射 中枢神经系统调节骨骼肌的紧张度或产生相应运动,以保持改正身体的姿势. 这种反射活动称为姿势反射 屈肌反射 皮肤受到伤害性刺激时，受刺激 一侧的肢体出现屈曲反应，关节的屈 肌收缩而伸肌弛缓。 屈肌反射是多突触反射 意义： 在身体失衡时，支持体重，维持身体平衡。属于姿势反射。 牵张反