高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床刍议.docVIP

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床刍议 　　摘要：目的 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现以及高压氧对其治疗效果。 方法 2010年5月～2013年10月我院确诊60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者临随机均分为两组，均给予相同的自由基清除剂、神经纤维赋能剂，调节内环境酸碱平衡、抗感染等基础治疗。在此基础上，试验组给予高压氧治疗。结果 影像学检查，发现急性一氧化碳中毒迟发性脑病病理改变为大脑白质可见广泛脱髓鞘变性。经高压氧治疗，试验组总有效率为93.6%，而对照组总有效率为76.1%（P0.05）。结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病经高压氧治疗后预后良好，临床应继续深入研究。 　　关键词：高压氧；急性一氧化碳中毒迟发性脑病；神经精神症状 　　急性一氧化碳中毒主要是一氧化碳结合血红蛋白，阻碍其运输氧气功能的正常发挥，造成机体的缺氧，大部分患者经积极抢救后均能康复[1]。然而约有3%～15%的患者经抢救意识恢复后，经过数至数周的中间清醒期或称假愈期（平均15d），出现一系列精神神经症状，表现为痴呆、大小便失禁、失语等的脑功能障碍，此变化称为急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP ，Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）。现将我院确诊60例DEACMP诊疗护理情况汇总，报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 我院2010年5月～2013年10月共接诊302例急性一氧化碳中毒患者，经急诊治疗所有患者均脱离危险期，意识恢复，表现正常或接近正常。观察2w后，共有60例患者出现不同的精神神经异常，确诊为急性一氧化碳中毒迟发性脑病，发病率约为20%，偏高。60例患者中男性43例，女性17例；年龄12～56岁，体重43～62kg。 　　1.2症状与影像学检查 60例患者临床表现不尽相同，症状复杂、多样，主要表现为进行性加重的精神智力异常与肢体活动障碍。具体表现可为椎体神经受损，出现半身偏瘫、失读、偏盲等；神经变现异常出现幻觉、妄想、幻嗅、幻听、智力障碍等；椎体外系神经损伤，出现帕金森、手足舞蹈病、静止性震颤等，统计结果见表1。所有患者进行头部CT或MRI，可见大脑白质不同程度的脱髓鞘，水肿坏死。10例患者见双侧颞叶皮质下白质低密度改变，5例患者双侧或单侧尾状核旁白质高密度影，基底核苍白球对称性变性13例。MRI示侧脑室旁圆斑状T2信号23例，合并海马回水肿6例。 　　1.3方法 将所有患者随机均分为两组，试验组与对照组于患者年龄、体重、性别组成、病情轻重程度、影像学检查结果等方面无差别，两组具有可比性，实验得以继续进行。两组均给予相同的基础治疗，包括神经纤维代谢调节、氧自由基清除、广谱抗生素预防感染、营养热量支持、神经复能等[2]。在此基础上，试验组接受高压氧治疗：2次/d，持续80min/次，升、降压各25min，治疗压力0.3mPa，治疗持续时间30d，治疗期间两组患者监测护理相同。 　　1.4统计学分析 采用SPSS12.0系统，对计数资料计算其率的大小以及进行必要的χ2检验。 　　2 结果 　　经30d治疗，按两组患者临床表现对治疗效果分组，依据：康复：患者的所有临床症状消失，影像学检查所有病理变化消失，患者生活、工作完全自理，与常人无异；好转：患者的大部分症状消失，颅脑病灶缩小，大部分生活自理，但仍存在一定智力障碍；无效：患者较治疗前无变化，甚至出现恶化，存在严重病理改变，生活完全不能自理。总有效例数包括康复与好转患者例数。见表2。 　　注：*与试验组比较，P0.05 　　表1可见，DEACMP患者临床症状复杂，多种神经精神异常症状联合夹杂出现，以痴呆、自主神经功能紊乱等症状为主。经高压氧治疗，绝大多数患者均能痊愈，试验组总有效率明显比对照组高（P0.05）。 　　3 讨论 　　急性一氧化碳中毒主要是由于一氧化碳结合血蛋白，形成碳氧血红蛋白，阻碍血红蛋白对氧的运输，使得机体缺氧、代谢紊乱、细胞无氧呼吸以致酸中毒等一系列缺氧表现。并且一氧化碳与血红蛋白亲和力远远高于氧气与血红蛋白亲和力，使得机体缺氧损害更严重[3]。人体脑组织耗氧量占机体吸入氧气的20%以上，并且脑组织能量来源仅为葡萄糖，因而脑部神经纤维对机体缺氧损害尤为敏感。急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指患者经抢救意识恢复后，经过数至数周的假愈期后出现一系列精神神经异常症状。其临床表现较为复杂，主要以痴呆为主，患者智力普遍受损，可分为锥体外系统功能障碍、锥体系神经损害、精神症状表现等。急性一氧化碳中毒迟发性脑病主要是以高压氧治疗为主，合并必要的基础治疗。其原理为，患者吸入高压、高纯度的氧气，能迅速提高血液氧分压，改善机体缺氧情况，同时高纯度氧有助于