循环性缺氧.ppt

Hypoxia Hypoxia can be defined as a deficiency in either oxygen delivery or its utilization at the tissue level or the deficiency of both, which can lead to changes in function, metabolism and even structure of the body. Hemic hypoxia Hemic hypoxia refers to hypoxia resulting from a low carrying capacity of oxygen in the blood caused by an altered affinity of Hb for oxygen or a decrease in the amount of Hb in the blood. 第五节 缺氧治疗的病理生理学基础（氧疗和氧中毒） 一、去除病因 氧疗对低张性缺氧的效果最好，吸氧可提高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，氧含量增多，因而对组织供氧增多。但动-静脉分流时，吸氧对改善缺氧作用小。 氧疗对血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧虽然可提高PaO2, SaO2的增加有限，但可提高血浆中溶解的氧。 二、氧疗 三、氧中毒 氧为生命活动所需要，但0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，引起氧中毒（Oxygen intoxication） 氧中毒时细胞损伤机制与活性氧（ROS）的毒性作用有关。 氧中毒的类型 肺型氧中毒（吸入1个大气压的氧8小时后出现） ； 脑型氧中毒（吸入2～3个大气压以上的氧后引起）： 先抽搐后昏迷 （缺氧性脑病为先昏迷后抽搐）； 眼型氧中毒（新生儿、早产儿吸入高浓度的氧或氧疗时 间过长后出现）。 * （ 0.4%， CO 0.1% 50% 、0.5% 70%） * （ 0.4%， CO 0.1% 50% 、0.5% 70%） 二、循环系统的变化 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 2.血流分布改变 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 （1）心率加快 缺氧→肺通气增加、肺膨胀对肺牵张感受器的刺激→反射 性兴奋交感神经→心率加快 （2）心肌收缩力增强 缺氧→交感兴奋→作用于心脏β肾上腺素能受体→使心肌收缩性增强。 （3）静脉回流量增加 胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉回流量增加和心输出量增加。 2.血流重新分布 有三种因素影响血管平滑肌的舒缩： 神经因素：交感神经兴奋α受体导致血管收缩 体液因素：局部组织代谢产物（乳酸、腺苷、PGI2等）引起 缺氧组织的血管扩张 细胞膜离子通道： Kv、 K Ca 、 K ATP三种钾通道分布特点 缺 氧 皮肤内脏血管 心、脑血管 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 收缩 扩张 KCa、KATP开放 使被动扩张 3.肺血管收缩 （1）交感神经作用 缺氧→交感神经兴奋→兴奋肺血管的α受体。 （2）体液因素作用 收缩肺血管体液因素↑ ：白三烯（leukotriene, LTs） 血栓素A2 (thromboxaneA2, TXA2) 内皮素（endothelin, ET） 血管紧张素II(ATII) 舒张肺血管体液因素：前列腺素（prostacyclin, PGI2） 一氧化氮(NO) 组胺 缩血管体液因素舒血管体液因素 （3）缺氧直接对平滑肌作用： 缺氧使平滑肌电压依赖性K+通道（KV ）关闭，外向K+电流减少，细胞膜去极化，激活电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流增加引起肺血管收缩。 肺动脉平滑肌细胞膜具有钾离子、钠离子、钙离子及氯离子等通道。近年研究证明引起缺氧性肺血管收缩反应的主要是钾通道的变化