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胰腺炎病人的护理 第一节 解剖生理概要 【解剖】 胰腺（pancreas）属腹膜后器官，横于上腹部第1～2腰椎前方。正常成人胰腺长约15～20cm，分头、颈、体、尾四部。胰头在十二指肠曲内后方，胰尾部近脾门。胰管是胰腺的输出管道。主胰管直径约2～3mm，其近端多与胆总管汇合成壶腹，共同开口于十二指肠乳头。这种共同通路或开口是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。副胰管一般较细而短，在主胰管的上方单独开口于十二指肠。十二指肠乳头内有Oddi括约肌。 胰腺的血液供应丰富。其头、颈部由胰十二指肠上、下动脉供血；体、尾部由胰上、下动脉和脾动脉小分支供血。胰腺的静脉归属门静脉系统。胰腺的淋巴分别引流到邻近淋巴结，最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结。胰腺受交感和副交感神经的双重支配。 【生理】 胰腺具有外分泌和内分泌功能。胰腺外分泌产生胰液，每日分泌量约750～1500ml，主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶。胰消化酶以胰淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶为主，还有糜蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶、胶原酶等。胰液的分泌受体液因素，如促胃液素、促胰酶素（胆囊收缩素）、促胰液素及迷走神经的控制，以体液调节为主。 胰腺的内分泌由胰岛的多种细胞构成。其中以β（B）细胞数量最多，分泌胰岛素；a（A）细胞分泌胰高糖素；δ（D）细胞分泌生长抑素；还有少数胰岛细胞分泌胰多肽、促胃液素、血管活性肠肽等。当某种胰岛细胞发生病变时，即可出现相应的内分泌失调病症。 第二节 急性胰腺炎病人的护理 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种原因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病，是临床上常见的急腹症之一。临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）；按病理变化可分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。 【病因】 急性胰腺炎的病因较复杂，胆道疾病和急性酒精中毒分别是我国和西方国家最常见的病因。 1. 胆道疾病 胆道结石、急性和慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫症等均可引起急性胰腺炎，又称胆源性急性胰腺炎（biliary acute pancreatitis）。 2. 酒精中毒和饮食不当 酒精和高蛋白、高脂肪食物可刺激胃酸分泌，进而使促胰液素和胰液、胰酶分泌增多，并引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高，胰液引流受阻，导致胰腺炎的发生。 3. 代谢异常 （1）高脂血症 约5% ~ 20% 的急性胰腺炎病人存在高脂血症。 （2）高钙血症 甲状旁腺功能亢进或其他原因可致高钙血症。后者可以刺激胰酶分泌和活化、引起胰管内钙盐沉积、胰管钙化和形成结石、堵塞胰管。 4. 其他 包括壶腹乳头括约肌功能不良；药物和毒物；逆行性胰胆管造影术（ERCP）后；十二指肠乳头旁憩室；外伤性；腹部手术后；胰腺分裂、壶腹周围癌；胰腺癌；血管炎；感染性；自身免疫性等。经临床与影像、生化等检查不能确定病因者称为特发性急性胰腺炎。 【病理生理和分类】 包括局部和全身性病理生理改变。胆汁、胰液返流或胰管内压增高，使胰腺导管破裂、上皮受损，胰液中的胰酶被激活而起自身消化作用，出现胰腺充血、水肿及急性炎症反应，重症急性胰腺炎（SAP）者胰腺及其周围组织有出血和坏死，并导致多器官功能受损。 根据急性胰腺炎所致的病理生理变化程度，急性胰腺炎可分为单纯水肿性胰腺炎和出血坏死性胰腺炎。 【临床表现】 1. 腹痛 是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，有时呈束带状，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性、刀割样剧痛。 2. 腹胀 多数病人腹胀伴随腹痛出现，且多较严重。腹胀的程度通常反映了病情的严重程度。 3. 恶心、呕吐 发病初期即可出现。 4. 发热 常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。 5. 黄疸。 6. 低血压及休克 临床常见于重症急性胰腺炎。极少数患者休克可突然发生，甚至猝死。 7. 其他全身并发症 包括肺不张、胸腔积液、呼吸衰竭；少尿和急性肾功能衰竭；消化道出血；胰性脑病等。 8. 体征 轻症者中上腹仅为轻压痛。出血坏死性胰腺炎者腹膜刺激征明显，上腹部广泛压痛，叩诊可有移动性浊音；肠鸣音减弱或消失，出现Grey-Turner征和Cullen征。 【辅助检查】 1. 实验室检查 （1）血清淀粉酶 在发病1 ~ 2小时即开始升高。升高若超过500U/dl（正常值40～180 U/dl，Somogyi法），即提示本病。但其高低与病变的严重程度不一定成正比。 （2）尿淀粉酶 尿淀粉酶若超过300U/dl（正常值80～300 U/dl，Somogyi法），具有诊断意义。可测定24小时尿中的淀粉酶排出量和尿淀粉酶与肌酐排出的比例，以提高正确率。 （3）血