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促进正畸性牙根吸收修复的研究进展 　　中图分类号：R783.5 文献标识码：A 文章编号：1004-4949（2013）04-0-02 　　错牙合畸形的矫治中牙根吸收是不可避免的并发症。正畸性的牙根吸收具有炎症反应的所有特征，称其为正畸导致的炎性牙根吸收（orthodontically induced inflammatory root resorption，OIIRR）。在正畸治疗中，牙根吸收陷窝局限在牙骨质内，有时会累及牙本质，牙根面积小的吸收陷窝会有继发性牙骨质修复，但当吸收范围累及至牙本质时就会影响到牙齿的功能和稳定。学者们一直在寻找正畸性牙根吸收的关键诱因并希望研究找寻辅助修复的外源性方法，虽然目前研究还停留在动物实验阶段，但它们对未来临床应用有着巨大的指导意义。 　　1 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）促进牙根吸收的修复 　　甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞分泌的一种由84个氨基酸组成的碱性单链多肽类激素，能调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，是调节骨代谢的重要激素之一。间断少量应用PTH具有促进骨组织修复的效应，在PTH的所有片段中PTH（1-34）活性最强。大量研究证明：①小剂量间歇应用PTH，能够促进骨髓基质细胞和成骨细胞的分化，加快骨的形成。王生瑜[1]通过动物实验间断少量应用PTH（1-34）发现：皮下间断注射少量PTH（1-34）对大鼠正畸性牙根吸收后的修复早期没有影响；皮下间断注射少量PTH（1-34）能够促进大鼠正畸性牙根吸收后晚期的修复。②33.3nmol/ml的PTH能显著促进人牙乳头间充质细胞分化为成牙本质样细胞[2]。③少量间歇应用PTH，在牙根修复晚期，能使OPG的表达增加而RANKL的表达减小[3]。 　　2 机械应力刺激对成牙骨质细胞BSP/OPN mRNA表达的影响 　　正畸牙移动过程中，也存在牙骨质的吸收和修复，成牙骨质细胞在这个过程中具有重要意义。成牙骨质细胞是力学敏感性细胞，位于牙骨质表面的成牙骨质细胞可以抵抗破骨细胞的粘附，从而避免牙根吸收；在已吸收的牙根表面，成牙骨质细胞分泌形成新的牙骨质样组织对其进行修复。对成牙骨质细胞重要的矿化相关基因-骨涎蛋白（Bone sialoprotein BSP）和骨桥蛋白（Osteopontin OPN）近年来被认为是调控骨吸收的核心因子。机械应力刺激可以调节成牙骨质细胞BSP/OPN mRNA的表达，进而可能影响成牙骨质细胞的矿化功能和破牙骨质细胞的粘附能力。适当的压力或张力的刺激时，一定程度上抑制牙根的吸收并促进修复反应的发生。正畸力作用下成牙骨质细胞的功能变化可能是决定牙根吸收与修复进程的细胞基础，正畸临床上合理使用矫治力是避免严重OIIRR的措施之一。 　　3 应用布洛芬和独一味抑制根吸收 　　独一味是一种民间草药，具有活血化瘀、止血抗菌、抗炎、镇痛消肿的作用。它可以通过影响部分促炎细胞因子（如TNF-α和IL-1）的表达来调节炎症反应，在一定程度上可以避免过激炎症反应的发生[4]。布洛芬同样有的镇痛、消炎作用，可能作用于炎症组织局部，通过抑制前列腺素或其他递质的合成而起作用，由于白细胞活动及溶酶体酶释放被抑制，使组织局部的痛觉冲动减少，痛觉受体的敏感性降低。王旭等[5]对大鼠牙根吸收的研究发现，用独一味及布洛芬悬液灌胃的两组大鼠，牙根吸收较使用生理盐水组吸收陷窝的平均直径和深度小，且陷窝底部可见浅红色成骨样基质，周围的牙槽骨可见新骨修复出现的新生线，证明布洛芬和中药独一味对大鼠正畸性牙根吸收均有抑制作用，抑制作用没有差别。但是应用这两种药物是否会影响正畸牙的移动，尚未不清楚。 　　4 骨形成蛋白-2（BMP-2）对根吸收的调节作用 　　骨形成蛋白-2是属于转化生长因子-β（transforming growth factorβ，TGF-β）超家族成员。一般认为在骨组织形成过程中，激素与生长因子调节之间既有相对独立，又相互联系。两种调节与神经系统共同形成了神经-内分泌-免疫-局部生长因子调节网络，参与骨组织形成的整个调节过程。BMPs是其中唯一能够单独诱导间充质细胞向骨组织方向分化的生长因子，是骨组织形成过程中最关键的调节因子。在建立正畸牙根吸收大鼠模型后BMP-2组停止加力并牙周膜内注射BMP-2，BMP-2组修复性牙骨质生成明显较早，且量大，牙根吸收和破牙细胞数明显较少。证明停止加力并局部使用BMP-2能有效促进因正畸吸收后牙根的早期修复。 　　5 低强度脉冲超声对牙根吸收的修复 　　低强度脉冲超声（low-intensitypulsed ultrasound，LIPUS）系一种非侵入性脉冲式机械能，其超声强度在100mW2/cm2以下，可在生物器官内产生高频率的声波，能加强治疗