急性外伤性心肌梗死的救治.docVIP

急性外伤性心肌梗死的救治 　　外伤性心肌梗死（traumatic myocardial infarction，TMI）是指原来身体健康或无明显心肌缺血症状的患者，在外伤后出现心电图异常和心肌血清酶学或心肌钙蛋白升高，并符合急性心肌梗死（AMI）动态演变的疾病[1]。1929年Kohn描述了外伤性心肌梗死。李德祥在1990年对TMI做过损伤机制叙述。外伤致心脏损伤分为开放性和闭合性心脏损伤，前者已经有了明确的外科处置方案；而后者可诱发急性心肌梗死，还可直接导致心肌挫伤，而胸部钝性外力引起冠状动脉多种损伤[2]导致的AMI则少见。近年对于TMI的报道均属于个案报道，例数少。但这个问题在急诊很容易被忽略而漏诊，缺乏成熟的处置原则。现将收治的一例外伤后发生急性心肌梗死的病例报告如下，并结合文献综述，对该疾病的发病机制、诊断方案、治疗策略进行深入探讨。 　　1 病历资料 　　患者男性，25岁。因“高处坠落伤20 h”入院。2010年10月3日该患自5 m高处坠落，头面部及胸部着地，无意识障碍，无胸闷胸痛，送当地医院行相关急救处理（具体不详）。于2010年10月4日收治内蒙古中医院重症医学科。既往体健。有吸烟、饮酒史。查体： P 105 次/min，R 26 次/min，BP 119/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神清，对答切题，查体欠合作。颜面部紫色瘀斑，肿胀明显，双侧眼睑肿胀，口鼻部肿胀，下门齿脱落。心界不大，心律齐，未闻及心脏杂音。生理反射正常存在，病理反射未引出。实验室检查：血常规：WBC 13.14 g/L，N 81.6%；D-二聚体 6078 ng/ml；心肌酶：CK 10 200 U/L，CK-MB 835 U/L。心电图：窦速，异常Q波（广泛前壁），ST段抬高（广泛前壁）（图1）。心脏超声：节段性室壁运动异常，三尖瓣反流（中量），左心收缩功能减退（中度），EF 36%。X光提示：左桡骨远端骨折，右示指中节指骨骨折，右尺骨近端多发骨折，右侧颧弓根部骨折。头颅CT提示：右侧眶外侧壁、右侧颧弓根部、左侧筛窦多发骨折。腹部B超提示：肝内钙化灶，肝周少量积液。 　　ECG示：窦速，病理性Q波（广泛前壁），ST段抬高（广泛前壁） 　　图1 入院ECG 　　入院诊断：①颅脑外伤，脑出血不除外；②高处坠落伤-左桡骨远端骨折、右示指中节指骨骨折、右尺骨近端多发骨折、右侧颧弓根部骨折；③心肌挫伤；④外伤性牙齿脱落；⑤多处软组织挫伤。 　　入院后患者头面部疼痛，未诉胸痛症状，心电图、心肌酶异常考虑系胸部钝挫伤心肌挫伤所致，治疗以处理骨折外伤，除外脑出血为主。10月19日患者自诉胸痛，请心内科会诊明确急性心肌梗死可能大，考虑患者刚行多处骨折手术术后不久，暂予抗凝抗血小板、抑制心室重构、控制心衰，阻断RASS系统。10月27日常规行冠脉造影（图2）及冠状动脉球囊扩张术（PTCA）手术：指引导管达左冠脉开口处。PILOT导丝试探数次后通过前降支（LAD）近端闭塞病变至远端，造影未见血管显影。用Rjujin 2.5 mm×20 mm球囊续贯扩张LAD近中段重复造影。远端血流TIMI 0-1级，吸导管至LAD中段，反复抽吸可见白色碎片，继而再以10～18 atm（1 atm=101 325 Pa）扩张前降支，远端血流有所改善，给予尿激酶25万U冠脉内注射，注射后复查造影无改善，给予冠脉内注射替罗非斑然后继以静脉内持续泵入。复查造影：LAD近段99%局限性狭窄，中远段均匀狭窄70%～80%，未见斑块。考虑为LAD内弥漫性血栓部分机化，需继续抗栓抗血小板治疗。术后给予低分子肝素钙 　　0.4 ml/12 h、拜阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、卡维地洛25 mg， 2次/d治疗。11月15日复查冠脉造影：LAD近中段一局限性狭窄约90%，远端血流通畅，TIMI 3级，余未见明显狭窄。沿导丝放入IVUS导管检查见冠脉内未见动脉粥样硬化及严重内膜增生，管腔均匀光滑，狭窄处可见内膜撕裂。遂于LAD狭窄处放置TiTAN 4.0 mm×13 mm支架，复查IVUS见支架贴壁良好，未见残余狭窄（见图3）。11月21日患者一般活动无明显不适，血压及心率平稳正常，复查X线片显示骨折愈合良好出院。 　　图2 10月27日冠脉造影显示前降支近段局限性狭窄 　　图3 11月15日复查造影见远端血管通畅 　　图4 心电图的动态演变过程 　　2 讨论 　　2.1 诊断与鉴别诊断 　　AMI的诊断及治疗十分成熟，并且被专科医生所警惕，不易漏诊或延误诊断。由胸部钝挫伤导致的闭合性心脏损伤，既往的文献显示：①心肌挫伤，其发病率为5%～50%[3]；②急性心肌梗死；③心脏破裂。目前由于缺少解剖组织学的金标准，且冠脉