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肠道感染相关性脑病6例临床分析 　　【摘 要】目的：探讨肠道感染相关性脑病的临床特点。方法：收集6例肠道感染相关性脑病的临床资料进行回顾性分析。结果：6例患儿均来自农村，病初均有腹泻、呕吐，病程3-6天出现高热、惊厥及意识障碍、继之肝酶显著升高；4例治愈，1例遗留后遗症，1例死亡。结论：肠道感染相关性脑病为少见的致死性疾病，液体疗法、积极选用激素及人免疫球蛋白抑制体内过度炎症、免疫反应、保护脏器功能、减轻颅内压为主的综合治疗为有效的治疗方法，临床医生有待进一步提高对该病的认识。 　　【关键词】 肠道感染相关性脑病；腹泻；治疗 　　肠道感染相关性脑病是近年来新出现的临床现象，表现为腹泻患儿，骤然出现高热、惊厥或意识障碍、继之肝酶显著升高，它与脑病的区别在于发病机制更为复杂，是感染所致全身炎症反应引起的中枢神经系统损害[1、2、4]。基层医院对本病的认识及检查手段不足，临床误诊率高，病死率亦高。本病经积极大胆扩容、抑制大量炎症介质释放、脱水减轻颅内压及保护脏器功能等治疗能改善预后，故对其早期识别有重要临床价值。现将2010年8月～2012年10月我科收治的6例肠道感染相关性脑病资料总结报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 6例患儿中男4例，女2例，发病年龄8月～24月不等，年龄中位数15.3月，病后确诊需3～6天，中位数4.5天，所有患儿均有腹泻、呕吐、高热、惊厥及意识障碍、肝酶明显升高；伴不同程度便血、腹胀、水肿、肝脾大、电解质紊乱、血糖升高（血糖11.8mmol/l～55.21mmol/l）、休克或循环不良。详细临床资料见表1。 　　1.2治疗方法 均给予液体疗法，所有患者入院后积极进行扩容抗休克、调整血糖、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、止痉、抑酸、止血、保护脏器功能、脱水减轻颅内压等治疗。5例使用激素，其中2例甲泼尼龙20mg/kg.d，3天后逐渐减停，3例甲泼尼龙2mg/kg.d，5天后逐渐减停，所有病例激素均在1周内停用；2例合并使用人免疫球蛋白400mg/kg.d，共2天；1例未使用激素及静注人免疫球蛋白。 　　2 结果 　　入院后1例未及时使用激素或人免疫球蛋白抗炎、抗免疫治疗，患儿逐渐昏迷，时间长达一周，病情好转出院，但遗留后遗症；1例未使用“激素及免疫球蛋白”治疗， 昏迷1周后并发多器官衰竭死亡。其余4例治愈。 　　3 讨论 　　感染性腹泻为小儿常见疾病之一，在秋冬季节会出现广泛或局部流行，该期间腹泻患儿占我科门诊及住院病人的30～52%，腹泻在现阶段仍是危及我国小儿生命的主要疾病之一[3]。基层医院由于辅助检查、对液体疗法认识不足及药物选择受限等原因，当腹泻并发重度脱水、休克、电解质紊乱、多脏器损害等危急症时，由于抢救能力不足又未能及时转院，导致抢救成功率低，死亡率高。 　　近年来发现部分腹泻患儿，骤然出现高热、惊厥或意识障碍、继之肝酶显著升高，但无明显黄疸，何时军、王英姿等[1、2、4]将其命名为肠道感染相关性脑病。我们观察其主要并发于秋冬季腹泻患儿，是感染性腹泻并发症中危急重症之一，本组病例均来自农村，提示本病可能与卫生条件、农村小孩机体免疫功能、病初是否及时合理治疗及地域性等因素有关。本病临床发病率低，我科统计在本地腹泻患儿中约占0.5-1%，目前病因、发病机制尚未明确。有报道在该病患者粪便中检测出轮状病毒，推测发病机制可能为病原体及其在肠道产生的内毒素直接损害肠道粘膜，加上重度脱水后肠道粘膜血流急剧减少以及肠道内酸碱环境改变和不恰当使用抗生素等原因，肠道菌群发生改变和过度繁殖，肠内毒素突破肠粘膜屏障，通过门静脉经肝脏进入体循环，或进入肠道淋巴系统直接进入体循环，躲过肝脏的解毒作用，启动全身炎症反应。高热是炎症暴发的标志，由炎症介质介导，脑功能障碍和肝功能损害为本病的两大临床特点[4]。 　　小儿发热、惊厥及意识障碍多为颅内感染引起。本组病例均在腹泻基础上突然出现高热、惊厥及意识障碍，查体可发现前囟张力增高，4例头颅CT检查提示存在脑水肿征象， 1例头颅CT提示双侧额部、右侧颞部硬膜下积液，易被诊断为颅内感染。脑脊液检查5例脑压不高，脑脊液中细胞数、蛋白均无异常；1例腰穿时脑脊液滴速快，达100滴?分（5ml注射器针头），脑脊液中细胞数无异常，而蛋白达3439mg/L；支持本病颅内本身为非感染性疾病，少数病例脑脊液蛋白升高考虑与疾病后脑血管通透性增加有关。所有病例在惊厥或意识障碍发生2～3天后血生化发现肝酶明显升高，在2周后肝酶逐渐降至正常，无明显黄疸。2例在入院后诊断为颅内感染，1例未及时使用激素或免疫球蛋白，昏迷时间长达1周，最终遗留后遗症；1例未使用激素及人免疫球蛋白，最终死亡。其原因可能为体内炎症介质、免疫反应未得到及时控制，病情进一步发展为出血性休克