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脑出血合并神经源性肺水肿的相关危险因素分析.doc

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脑出血合并神经源性肺水肿的相关危险因素分析   [摘要] 目的 探讨脑出血合并神经源性肺水肿(NPE)的相关危险因素。 方法 选择2008年9月~2012年9月入住本院的80例NPE患者作为观察组,另外选择同期入住本院的80例单纯性脑疾病患者作为对照组,筛选出NPE的相关危险因素。 结果 对照组与观察组在性别、年龄、格拉斯哥昏迷评分(GCS)以及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)等方面差异无统计学意义(P0.05);观察组患者心率(HR)、脑钠肽(BNP)以及组织因子(TF)明显高于对照组,氧合指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);经多元Logistic回归分析,HR、BNP、TF及氧合指数为引起NPE的独立危险因素。 结论 HR、BNP、TF及氧合指数是引起NPE的独立危险因素,应加强对上述指标的监测。   [关键词] 脑出血;神经源性肺水肿;影响因素   [中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2013)09(b)-0051-02   脑出血,特别是严重脑出血能引起一定的应激性反应或损伤,其中以肺部应激性损伤较为常见,早期肺部应激损伤主要为神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),在脑出血患者中所占比率约为70%[1]。它的出现是中枢神经系统受到重创的早期危险信号,一旦出现NPE就会严重危及患者的生命安全,相关文献报道脑出血并发NPE的死亡率超过90%[2]。为了尽可能降低脑出血患者并发NPE的死亡率以及预防并发症的发生,本研究主要对引起脑出血并发NPE的危险因素进行多元回归分析,现报道如下。   1 资料与方法   1.1 临床资料   将2008年9月~2012年9月入住本院的80例NPE患者作为观察组,另选择同期入住本院的80例单纯性脑疾病作为对照组。观察组中,男44例,女36例;年龄32~79岁,平均(59.82±11.09)岁;对照组中,男49例,女31例;年龄29~82岁,平均(61.02±12.88)岁。   1.2 NPE诊断标准   ①病程中突发呼吸困难,发绀,呼吸频率30/min,咳泡沫状痰液;②双肺出现明显的湿?音或者哮鸣音;③未出现原发性心、肺以及肝肾等方面的疾病;④排除心源性肺水肿以及输液过量、过急等因素而导致的左心衰竭;⑤胸片显示肺部纹理明显增粗,典型蝴蝶状等;⑥血气分析存在不同程度的动脉氧分压(PaO2)降低以及动脉二氧化碳分压(PaCO2)升高等[3-4]。   1.3 研究方法   收集对照组与观察组两组患者的临床资料、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)以及血气分析结果方面的资料。   1.4 统计学处理   数据采用SPSS 16.0软件进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P0.05为差异统计学意义。   2 结果   2.1 脑出血合并NPE的单因素分析结果   对照组与观察组在性别、年龄、GCS以及hs-CRP等差异无统计学意义(P0.05);观察组患者心率(HR)、BNP以及组织因子(TF)明显高于对照组,氧合指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)(表1)。   2.2 脑出血合并NPE危险因素多元Logistic回归分析的结果   经多元Logistic回归分析,结果显示,HR、BNP、TF及氧合指数为引起NPE的独立危险因素(表2)。   3 讨论   NPE是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统(CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿。NPE起病急,病死率高[5]。此外,NPE还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境,直接导致肺内氧弥散障碍,继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤[6]。BNP是由心房肌细胞合成和分泌的一种多肽,其主要功能是舒张血管,从而调节体内水盐平衡。据报道脑出血合并NPE患者的BNP明显增加,但是心功能却并无异常,因此考虑BNP可能与NPE的形成有关[7-8]。本研究结果显示,并发NPE的患者BNP明显升高。   本研究采用了多元Logistic回归分析的方法对脑出血合并NPE的相关危险因素进行分析,结果表明,HR、BNP、TF及氧合指数为影响脑出血并发NPE的独立危险因素。   综上所述,HR、BNP、TF及氧合指数是引起NPE的独立危险因素,应该加强对上述指标的监测,以预防意外的发生,从而降低病死率。   [参考文献]   [1] 张育才,李兴旺,朱晓东.儿童危重肠道病毒71型脑炎及神经源性肺水肿的临床特征与救治[J].中华

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