胱抑素C对脓毒症急性肾损伤的诊断价值.docVIP

胱抑素C对脓毒症急性肾损伤的诊断价值 　　【摘要】目的观察重症监护病房（ICU）脓毒症性和非脓毒症性急性肾损伤（AKI）患者胱抑素C（CysC）表达水平的变化，评价胱抑素C对脓毒症急性肾损伤的早期诊断价值。方法收集2011年8月至2012年2月我院ICU病人149例，根据是否有脓毒症并参照急性肾损伤网络（AKIN）诊断标准，将患者分为脓毒症AKI组（A组）、脓毒症非AKI组（B组）、无脓毒症AKI组（C组）和无脓毒症非AKI组（D组）。对各组间变量进行分析比较，变量的相关性使用Spearman相关分析，使用受试者工作特征（ROC）曲线，评价CysC对脓毒症AKI的早期诊断价值。结果pCysC浓度与AKI密切相关，预测AKI的曲线下面积（AUC）是0.910，可信区间是0.853-0.966（P0.01），pCysC比肌酐提前12-48小时诊断AKI，pCysC与脓毒症不相关，pCysC早期诊断AKI不受脓毒症的影响。uCysC与AKI具有相关性，uCys早期诊断AKI的AUC是0.698，可信区间是0.615-0.781（P0.01）uCysC与脓毒症也相关，诊断脓毒症AUC是0.817，可信区间是0.743-0.892（P0.01），脓毒症和AKI均可以使uCysC显著升高。结论对于ICU病人pCysC可以作为AKI早期诊断指标，pCysC早期诊断AKI不受脓毒症的影响。脓毒症和AKI均可以使uCysC显著升高，ICU病人不能用uCysC早期诊断AKI。 　　【关键词】急性肾损伤的（AKI）；脓毒症；胱抑素（CysC） 文章编号：1004-7484（2013）-12-6893-03 　　AKI是ICU患者最常见的严重并发症，其发病率达34.5%[1]，有47.5%的AKI是由感染引起的[2]，而且感染所导致的AKI往往病情更重，住ICU时间更长，预后更差。AKI的早期诊断和干预是改善脓毒症患者预后的关键。目前临床上常使用血肌酐作为AKI的诊断标准，但是因为其受到很多因素影响，而且只有在肾功能明显受损时才有可能被检测出变化，敏感性和特异性较差。本研究通过观察ICU脓毒症性和非脓毒症性AKI患者血液和尿液中胱抑素C表达水平的变化，评价胱抑素C对脓毒症AKI的早期诊断价值。 　　1资料和方法 　　1.1研究对象2011年8月至2011年2月住我院ICU病人，入选标准1第一次入住ICU且在ICU时间大于24小时的病人，既往无慢性肾功能不全以及未进行肾脏手术的病人，而且病人资料完整共有149人入选，其中男性87人，女性62。根据脓毒症的诊断标准[3]并按2005年9月急性肾脏损伤网络（AKIN）在阿姆斯特丹会议上推荐的AKI诊断标准[4]，将患者分为脓毒症AKI组（A组）和脓毒症非AKI组（B组），B组分为无脓毒症AKI组（C组）和无脓毒症非AKI组（D组）。 　　1.2研究方法进入ICU后收集患者的一般临床资料，包括性别、年龄、病因等资料、和基本生命体征（呼吸、心率、血压、体温），并对其进行急性病理生理学和慢性健康评价（APACHE）Ⅱ评分和序贯器官衰竭估计（SOFA）评分。分别于入ICU时（0时）、入ICU后72时内的每12小时采集患者外周静脉血及尿，同时记录AKI患者从入ICU到发病的时间。 　　1.3统计学分析使用SPSS15.0统计软件进行统计学分析，剂量资料使用均数±标准差（χ±s）表示，正太分布数据多组间比较采用单因素方差分析，非正太分布数据采用Kruskal-Wallis检验，组间比较采用Mann-Whitney U检验，变量的相关性使用Spearman相关分析，运用受试者工作特征曲线（ROC）及曲线下面积（AUC）评价生物学标志预测脓毒症和AKI发生的敏感性和特异性。P0.05为差异有统计学意义。 　　2结果 　　2.1患者基本特点入选的149名患者中A组31例、B组59例、C组23例、D组22例，各组患者中年龄分布差异无统计学意义。A组患者的APACHEⅡ和SOFA最高，B和C组APACHEⅡ和SOFA也明显高于D组，各组间差异有统计学意义，见表1。 　　2.2进入ICU后各组pCysC水平变化以及ROC分析在进入ICU时A组pCysC较B组显著升高，C组pCysC较D组显著升高，差异有统计学意义。但是A组与C组差异不显著，B组与D组差异不显著，也就是说无论脓毒症与否，pCysC在AKI患者中均显著升高。随着时间的推移A组和C组pCysC水平呈逐渐升高趋势，至进入ICU后的60小时后pCysC才略有下降，B组和D组pCysC水平不随时间的变化而变化，见图1。pCysC与AKI具有相关性，以pCysC水平做ROC曲线，其中预测AKI的AUC是0.910，可信区间是0.853-0.966，P