妊娠胰腺炎与糖尿病酮症.ppt

妊娠高脂胰腺炎与糖尿病酮症酸中毒 浙江省杭州市第一医院内分泌科 张楚 201306 妊娠期急性胰腺炎 流行病学 发病率为1.47/10.000。 发病平均年龄为25~30岁最多。 有发病急、病死率高的特点，因而对母婴均有极大的危害。 以晚孕期多见，大多发生在7个月之后。 孕早、中、晚及产后分别占19%、26%、53%和2%。 妊娠期急性胰腺炎 死亡率 国外报告约为30%~50%; 国内报告30%左右。 通常报告母亲的死亡率为20%，胎儿的死亡率为10%~20%。 妊娠合并胰腺炎 首要病因为胆道疾病 ,妊娠期胆道结石易致胆源性胰腺炎 孕妇高脂饮食导致高脂血症、血管脂肪栓塞和胰实质脂肪变性诱发胰腺炎 孕期子宫增大压迫胰管致胰管内压增高,胰组织易发生出血、水肿,而导致胰腺炎。 另外有妊娠期高血压疾病可引起微血管内凝血和血管炎,诱发胰腺坏死而致急性胰腺炎 妊娠期AP病因 （一）胆石症 （二）高脂血症 （三）妊娠对胰腺的直接作用 妊娠期高脂胰腺炎 孕期血浆TG约升高30%，后期高峰，产后下降。 与非妊娠期急性胰腺炎相比，要高出2.5倍。 妊娠期生理性血脂增高完全可成为胰腺炎发病的病理性因素。 妊娠期TG增高原因 激素因素：雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素及胰岛素抵抗，脂解倾向 饮食因素，孕妇多进食高脂高蛋白饮食，肠道吸收脂肪酸能力增强。 高甘油三酯血症是使急性胰腺炎加重和复发的重要因素 重型急性胰腺炎和复发性急性胰腺炎合并高甘油三酯血症的比例,显著高于轻型急性胰腺炎和单发性急性胰腺炎 高脂血症引起胰腺炎的机制 机制尚不明确，可能与下列因素有关： (1)血黏度增高致胰腺微循环障碍； (2)来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管； (3)胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后，局部产生大量FFA，超出白蛋白的结合能力，产生组织、细胞毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP的发生。 其他引起高脂胰腺炎原因 在ICU 使用异丙酚的患者常容易出现高脂血症胰腺炎 变性手术前雌激素治疗引起的致命的高脂血症胰腺炎并认为在雌激素治疗前后要注意其血脂水平。 部分患者可有家族史,临床上容易复发 妊娠对胰腺的直接作用 子宫增大，妊娠以及屏气使腹内压升高； 高蛋白、高脂肪饮食使胰管内压升高以及妊娠内分泌的影响，可使胰腺腺泡分泌增多，使周围组织充血、水肿、渗出，从而导致胰腺炎； 体内的高代谢状态，高蛋白、高脂肪饮食使肝、胆、胰负荷明显增加而致胰管内压升高； 肠道吸收脂肪酸的能力增强，使胰腺后脂肪增多，造成胰腺发生坏死继发感染和形成脓肿。 高脂血症性急性胰腺炎的诊断 血脂显著升高, 包括胆固醇和甘油三酯值, 大部分患者有糖尿病、高血脂症病史; 乳糜状血清:当血清甘油三酯值11.30mmol/L 时血清无一例外地呈乳糜状，生化检查都无法检测 约15%～20%的患者是饮食及汹酒有关; 高脂血症性的患者, 其血、尿淀粉酶升高不明显, 由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性 高脂血症性急性胰腺炎的诊断 CT、超声等可较早发现胰腺病变, 特别是在血清呈脂浊样无法行生化检测时, 其诊断率较高 对妊娠期出现剧烈腹痛, 而又无其它病因可循时, 要高度警惕本病。在排除胆道梗阻等因素诱发急性胰腺炎的诊断基础上, 患者入院后空腹血清TG ≥11.3mmol/L 便可确诊为高脂血症性急性胰腺炎, 当血清TG 值在5.65～11.3mmol/L 且出现乳糜状血清时, 亦可诊断为高脂血症性急性胰腺炎。 鉴别诊断 妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑急性胰腺炎可能。 高脂胰腺炎HLP与非高脂胰腺炎NHLP区别 HLP 组的血糖、血总胆固醇、CRP 值均高于NHLP 组，尤以CRP明显。 HLP 组的血淀粉酶、血钠、血钙值低于NHLP 组 HLP中假性囊肿、急性肺损伤或ARDS、心功能不全、肾功能不全的发生率高于NHLP 组 HLP 组死亡率(1/18)高于NHLP 组(1/107) 妊娠期胰腺炎对母婴的影响 对母体：主要是急性胰腺炎及其的一系列并发症； 对胎儿：主要是急性胰腺炎对子宫的刺激，子宫的异常收缩，致使胎儿宫内缺血缺氧而造成死胎。 低血容性休克和肝心功能损害也增加了母婴的围产期死亡率。 妊娠期胰腺炎治疗 原则上与非妊娠的胰腺炎基本相似。 应充分考虑病因、患者本身情况、胎儿的生长状况 临床救治难度远大于非妊娠期。 治疗 保守疗法 抑酶、抗感染及支持治疗； 特别是胃肠外营养（TNP）； 对于高脂血症的患者，需减少脂肪乳剂的用量。 对合并有脓肿形成时，尽可能穿刺引流。 高脂血症引起的胰腺炎治疗 尽快降低TG。肝素和胰岛素能使TG降低到500 ms／dl以下，低分子肝素和胰岛