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脑心综合征325例临床分析 　　【摘 要】目的：探讨脑心综合征（BHS）的临床特点、发病机制和治疗措施。 方法：对325例脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果：本组急性脑卒中患者脑心综合征发生率为31.61%，其中95.5%的患者起病后数小时-7d内发生，出血性脑卒中发生BHS明显多于缺血性脑卒中。BHS心电图主要表现为心肌缺血、心律失常、假性心肌梗死及心肌酶谱的增高。在脑干、丘脑及基底节区病灶更易发生脑心综合征。结论：BHS发病机制可能为脑对心脏活动调节作用紊乱、动脉硬化、神经、体液功能紊乱。发生与脑卒中类型及部位有关；预后较未合并BHS脑卒中患者差。其保护心脏功能、对患者安全度过脑心卒中急性期有较好作用。 　　【关键词】脑卒中；脑心综合征 　　BHS是急性脑卒中常见并发症之一，由于患者意识障碍、失语等，心脏改变易被忽视，也是最重要的致死因素.因此对此病的早期、及时诊断是非常重要的.我院2010年7月?2012年1月共收治脑卒中患者1028例，其中325例并发心脏改变，占31.61%。现报告分析如下。 　　 1 临床资料 　　1.1一般资料 　　我院2010年7月?2012年1月共收治脑卒中患者1028例，其中325例并发BHS，占31.61%。325例中男224例，女101例；年龄48～80岁，平均年龄67岁。 脑梗死102例，占31.38%，脑出血214例，占65.84%，蛛网膜下腔出血9例，占2.78%。 　　1.2方法 　　325例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。入院后常规心电图检查或心电监护，并于3d、1周复查心电图。入院后行心肌酶学检查，并于3d、1周复查。 　　1.3结果 　　ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大、U波明显、异常J波等。心肌酶谱增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌-脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。经院内密切检测及院外追踪，死亡15例外，心律失常、心电图及心肌酶谱异常随脑血管病的好转恢复正常。 　　 2 讨论 　　脑心综合征是由于急性脑病，如脑卒中、急性颅脑外伤等累及丘脑下部、脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍，发生类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭等症状，异常心电图可随脑病的好转而恢复。 　　2.1脑心综合征的发生机制 　　（1）神经体液学说急性脑部病变时，各种因素导致体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，增加心肌灌注的阻力，减少心肌血液供应，造成心肌缺血。另一方面，造成心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。 　　（2）脑心卒中的共同病理基础是动脉硬化。缺血性脑血管疾病与冠状动脉粥样硬化性心脏病有相似的危险因素。 　　（3）钾离子的紊乱对心肌影响最明显。低钾血症可表现为T波低平、U波、严重时出现室性心律失常甚至室颤。高钾血症可出现缓慢性心律失常，甚至心脏骤停。 大剂量脱水药物的作用：在病情严重时常常需要大量脱水药物治疗，以防治颅内高血压与脑水肿，易加重心脏负担。 　　2.2临床特点 　　（1）心电图表现多样化。心电图改变大多在12小时-2天内，以ST-T改变最突出，表现ST段下移或抬高，T波低平或倒置；严重者可有类似急性心梗的图形改变，但无心电图演变过程，其次是心律失常：窦性心律失常、房性或室性期前收缩，心房纤颤。 　　（2）心肌损伤标志物升幅不大，部分患者CK-MB和肌钙蛋白升高，随着脑血管病好转逐渐恢复正常。 　　（3）发生在急性脑血管病后1周内，这与急性脑血管病患者水肿高峰期有关，随脑血管病好转逐渐恢复正常。 　　（4）脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关：病变部位在脑干、丘脑、基底节患者BHS发生率显著高于在周边部位的放射冠、脑叶、小脑患者。 　　（5）脑出血组更易发生脑心综合征。本组脑梗死组发生率31.38%，脑出血组65.84%。与文献报道脑梗死25.9%-73%，脑出血组55.7%-90.0%相似。 　　2.3治疗 　　2.3.1原发病治疗 　　积极治疗原发病，参照《中国脑血管病防治指南》[5]规范治疗，心脏改变可随原发病的好转逐渐恢复正常。 　　2.3.2 保护心脏功能 　　营养心肌、改善心肌代谢。 　　2.3.3 药物治疗 　　大多数治疗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效。轻度心律失常可临床观察，不予特殊治疗，对于严重心律失常给予β受体阻滞剂、胺碘酮或阿托品等。β受体阻滞剂可减少心肌耗氧量，防止儿茶酚胺对心脏的损害。对心肌有缺血性损害时，给予硝酸酯类药物治疗。 　　2.3.4防止医源性损伤 　　使用脱水剂时应注意患者的心、肾功能、电解质的变化。尽量不用或少用脱水剂，以减轻心脏负荷，必要时可应用速尿脱