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江津安贞医院 过敏性休克的病理生理及抢救 首先了解休克的概念 休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少(单位时间内通过心血管进行循环的血量)、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 一、休克按病因分类 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 多继发于革兰氏阴性杆菌 心源性休克 (Cardiogenic shock) 心梗 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 为什么要学习过敏性休克 过敏性休克起源 过敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902 年波特医生﹝Dr. porter﹞首创之名词延用至今。 当时是叙述一种原来完全无害的物质,经注射入体内数次后,突然变得具有强烈反应,甚至休克死亡之物。当时无法解释此现象。 一、过敏性休克概念 过敏性休克(anaphylactic shock)是指特异性过敏原作用于致敏机体,由特异性IgE介导产生的I型变态反应所引起的一种强烈的多脏器累及症候群,表现为以急性循环衰竭和呼吸道阻塞为主的全身性超敏反应。是过敏性疾病中发病最急,病情最重的一种,一旦发生,可在数分钟内死亡。 过敏性休克的发病机理 休克的病理生理 有效循环血容量锐减 组织灌注不足 微循环改变 代谢变化 内脏器官继发性损害 过敏性休克的临床分型 机体经呼吸系统吸入,皮肤接触,消化系统摄入,以及注射等途径致过敏原进入体内 : 1. 速发型过敏性休克:几分钟-0.5小时内出现的休克,占80-90%; 2. 缓发型过敏性休克:0.5-24小时发作者约占10-20% 过敏性休克临床表现特点 临床三个重要标志 1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg); 2.意识障碍; 3.出现各种各样过敏相关症状。 过敏性休克的表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 有荨麻疹、血管性水肿、毒性红斑、红皮病、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等 荨麻疹 过敏性休克的诊断 鉴别诊断 1.感染性休克 2.心源性休克 3.低血容量性休克 4.神经源性休克 5.血管迷走性晕厥 鉴别诊断 过敏性休克的处理 抢救成败的关键,在于及早发现,及早给予有效的治疗,凡使用药物后出现皮肤瘙痒(烦躁不安)精神差,面色苍白等症状时,就应该考虑过敏的可能,立即给予有效治疗。 遵循休克的治疗目标和原则 原则:及早治疗,尽快查明病因并给予相应处理,维持重要脏器功能,密切监测。对危及生命的休克,早期积极救治优先于明确诊断。 目的:维持休克易损器官血流;保证生命器官血流灌注;纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施:给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。 停止致敏药物输入! 一旦发生过敏反应,立即停止用药、更换液体. 切忌拔除静脉给药通路 过敏性休克的急救处理 1、就地抢救,切忌转运,使病人平卧(如有呼吸困难,应头高脚低位:头20-30度,下肢10-20度。),注意保暖,监测生命体征,评估病情,同时报告医生。 2 立即皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.5ml(救命针),小儿剂量酌减。 3、症状如不缓解,可每隔半小时肌内或静脉注射该药0.5ml。直至脱离危险期。 12、全面完善病历书写及各项记录 13、做好与患者家属的交流沟通工作 了解青霉素、头孢类药物过敏反应的发生机制 β-内酰胺抗生素中,青霉素类和头孢菌素类以其高效低毒在临床上得到广泛应用,但其过敏反应尤其是青霉素的过敏反应居各类药物之首。而临床工作中也可见到对青霉素G不过敏,却对其他合成青霉素中的某些品种过敏的现象,本文就对青霉素及头孢菌素其过敏反应的发生机制作一整理归纳,以期解惑的同时提高临床使用时的合理性和安全性。 青霉素类的过敏反应机制 青霉素免疫原性与抗原决定簇:免疫原性是指抗原刺激机体产生免疫反应的性能;抗原决定簇是指抗原分子表面与抗体特异性结合的化学基因。青霉素的基本母核为6-氨基青霉烷酸(6-APA),是小分子药物,为半抗原,没有免疫原性。但在生产工艺中其降解产物与蛋白质结合后可获得免疫原性,刺激机体产生特异性IgE、IgG、IgM抗体,引起变态反应[1]。在生产过程中的许多环节
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