阿尔茨海默病与血管性痴呆患者血液中微量元素锌、铜含量分析.docVIP

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者血液中微量元素锌、铜含量分析 　　[关键词] 微量元素；阿尔茨海默病；血管性痴呆 　　中图分类号：R749.1 文献标识码：B 文章编号：1009_816X（2013）04_0324_02doi：10.3969/j.issn.1009_816X.2013.04.29 　　痴呆在老年人群中发病率高，严重影响了老年人的生活质量，我国已进入老龄化社会，因此痴呆的诊断、治疗日益受到重视。老年期痴呆最常见的有血管性痴呆（vasculardementia，VD）和阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）两大类，然病因至今未明。痴呆原因推测多样复杂，有文献报道认知能力下降的患者体内的各种微量元素的代谢可能有异常改变[1，2]，其中元素铜、锌含量更是与认知能力下降密切相关[3]。但AD和VD患者这两种元素含量的关系比较鲜有报道。本文旨在探讨微量元素锌铜含量与AD、VD患者发病的关系。 　　1 资料和方法 　　1.1 一般资料：选择2006年2月至2012年10月在我院老年科住院诊治的AD患者34例与VD患者29例。VD组29例VD患者均符合中国痴呆与认知障碍诊治指南推荐的诊断标准[4]，男16例，女13例，年龄78～92（81.26±6.19）岁。AD组34例AD患者均符合中国痴呆与认知障碍诊治指南推荐的诊断标准，男14例，女20例，年龄75～89（81.29±6.41）岁。两组患者均结合病史、查体和实验室检查等排除其他病因的痴呆及混合性痴呆。对照组38例，为老年病患者，均无痴呆病史，男20例，女18例，年龄74～84（78.97±4.77）岁。排除因素：有厌食、严重胃肠道疾病、严重肾脏病变等影响微量元素摄入的患者，住院过程中出现腹泻、呕吐等吸收障碍性疾病及多汗、大面积烧伤消耗性疾病患者如应激状态、外科手术等。 　　1.2 方法：本研究为回顾性研究，所有入选患者均在住院过程中测定过一次以上的血液微量元素水平，检测方法均为电化学分析方法，锌正常值（9～31）μmol/L，铜正常值（8～31）μmol/L，查阅病历并记录所有入选患者入院后测定微量元素数值，有1次以上测定结果的患者采集入院后第一次测定结果为研究值。 　　1.3 统计学处理：采用SPSS19.0版软件，数据以（x-±s）表示，多组间比较采用方差分析，两组间比较采用LSD检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果AD、VD组患者微量元素锌含量均低于对照组水平，差异均有统计学意义（P0.05）。但VD组微量元素铜含量高于AD组，差异有统计学意义（P0.05），见表1。 　　3 讨论研究人员目前普遍认为，阿尔茨海默病发病与机体内微量元素的代谢失调有密切关系，本研究结果显示AD、VD组患者微量元素（锌）含量低于对照组水平，提示除AD患者外，VD患者的微量元素（锌）水平与其发病可能有关。其中AD患者锌水平更是明显低于其他两组。微量元素锌是许多蛋白质、核酸合成酶的成分，能促进细胞的更新，增强免疫功能，与心、脑动脉硬化有密切关系，锌在神经传导过程中具有调节神经递质受体（如NMDA受体）活性的重要功能，锌在大脑分布有一定区域性，松果体特别多，特别是齿状回和海马[5]。海马参与学习、记忆、情绪和条件反射的形成。而海马萎缩及功能减退与AD的发病密不可分，有学者在对大鼠进行长期缺锌饲养后发现，大鼠体内血浆锌值和脑内锌值都明显降低，海马Ach的浓度也明显降低，DNA合成减少，长时程增强效应诱发率降低，学习记忆能力降低[6]。表明缺锌会影响脑功能，尤其是海马功能，进而影响到学习能力。由此可以推测元素锌的缺乏可能是导致痴呆尤其阿尔茨海默病及血管性痴呆的重要因素之一。本研究结果还显示VD组患者微量元素铜含量与对照组、AD组相比明显偏高，与AD组患者相比更是差异较大。其原因可能与高铜可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，导致动脉粥样硬化并加速细胞的老化和死亡有关。近年研究表明，铜在脑中某些部位沉积，可导致脑萎缩、灰质和白质退行性改变、神经元减少。KuHH等对老年痴呆者进行尸体解剖，发现其脑组织中Cu/Zn超氧化物歧化酶（Cu、Zn_SOD）活性均明显低于正常成熟脑组织，表明铜可通过影响Cu、Zn_SOD的表达而导致AD[7]，国内也有学者报道，铜缺乏时Cu、Zn_SOD和铜蓝蛋白这两种抗氧化物成分含量下降，肝线粒体和微粒体的脂质过氧化作用增强而损伤肌体，这可能是形成AD的神经元退行性变因素之一[8]。综上所述，各微量元素含量与痴呆发病可能有一定的关系，由于人们维持体内微量元素的平衡，主要靠食物和吸收空气中的微粒等方式。因此，应科学饮食，尤其是中老年人要合理营养，均衡膳食，防止体内微量元素的吸收代谢异常。这样可能会减少痴呆的发病率[9]。