休克的诊治..docVIP

超低出生体重儿休克的诊断与治疗 超低出生体重儿的定义（ELBWI）BW1kg婴儿 超未成熟儿：BW1kg GA28W早产儿 极早早产儿：GA28W早产儿 难以存活低出生体重儿（ILBWI）：BW750g，GA25W 生命的极限：BW500-750g，GA20-25W 休克和MODS 休克是疾病发展过程中极其危重的病理生理过程，为各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不良和组织细胞功能代谢障碍，最终导致MODS。 超低出生体重儿休克的特点 病因复杂，多因素协同 临床症状不典型，早期症状不明显 发展到血压降低时，病情常不可逆转 治疗效果不理想 南京儿童医院住院新生儿休克发生率 54/966住院病儿（？） 轻度3人 死亡1人 中度17人 7人死亡 重度34人 死亡19人 重度比例高，死亡率高，与早期症状不典型，未发现有关（？） 病人组成 窒息 177 18 占休克总人数的33% 硬肿 90 18 33% 低血容量 17 8 14.8% 肺炎 133 3 5.6% 败血症 70 5 2.3% 先心 19 2 3.7% 休克发生率与病死率 不同病因的休克病死率 硬肿18例死亡10例 心源性20例死亡13例 低血容量8例死亡2例 感染性8例死亡2例 休克的病因与分类 凡是能够导致脏器及组织灌流不良的原因均是休克发生的原因。 新生儿休克可分为： 心源性休克 感染性休克 低血容量性休克 窒息性休克（与心源性及低血容量性休克部分重叠） 心源性休克病因 由于各种原因引起心脏泵功能衰竭，不能维持足够的心排出量满足机体的代谢需要所致。常见原因有： （1）宫内或生后病毒感染引起的心肌炎、心肌病等。 （2）先天性心脏畸形致流入道或流出道阻塞、左向右分流致心脏排血量减少等。 （3）各种类型的心律失常。 （4）新生儿持续胎儿循环。PPHN （5）新生儿低体温、硬肿症导致心功能障碍。 （6）低血糖、低血钙致代谢性心肌损害。 （7）气漏 感染性休克（也称败血症休克） 为细菌释放内、外毒素进入血液循环致微循环障碍所致，也可由病毒、真菌、立克次体感染引起。我国常见引起感染性休克的多为G-细菌:大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌病毒以柯萨奇病毒为主。 低血容量休克病因 由于失血和水、电解质丢失引起。 （1）失血：见于产前、产时和生后急性和亚急性失血。产前、前时出血包括胎儿-母亲、胎儿-胎儿（双胎）间输血、前置胎盘出血、胎盘早期剥离、难产及产伤引起的颅内出血、帽状腱膜下出血、巨大头颅血肿或实质性脏器损伤出血等。生后出血包括颅内出血、胃肠道出血、肺出血、肝脾出血、医源性失血（反复采血、采血量过多、不当使用利尿剂）等。 （2）细胞外液丢失：腹膜炎、坏死性肠炎致液体渗出至腹腔或肠腔；摄入不足；发热、光疗时不显性失水增多（在ELBWI中容易忽略）。 窒息性休克 主要与窒息后缺氧缺血性心肌损害和无氧代谢致酸性代谢产物堆积、外周血管通透性增加、有效血容量减少等有关。（与心源性及低血容量有交叉） 休克的病理生理改变 微循环改变：缺血性缺氧期（代偿） 淤血性缺氧期（失代偿）和微循环衰竭期。 细胞代谢改变：细胞代谢障碍、细胞损伤及凋亡 MODS:肺（ALI和ARDS）、心、肾、胃肠、CNS、凝血功能DIC。 ELBWI的血压 ELBWI的“正常”血压，因为血压值均来自于“有病”的早产儿，且为一次性测量，小样本，其血压根据胎龄、日龄变异。 低血压的概念：生后24小时内在该胎龄正常参考值下限的95%可信度以下（-2SD），72小时及以后30mmHg（平均动脉压） ELBWI生后24小时平均动脉压达到35mmHg。生后3-6小时血压不增高应注意观察，生后3小时MAP28mmHg应治疗。 休克的临床表现 三大表现：微循环障碍表现、心输出量减少表现、脏器灌注不良及功能障碍表现。 微循环障碍表现：皮肤颜色苍白或发花、发青、出血点、瘀斑。肢端发凉，上肢达肘、下肢达膝，指端与肛门的温度差5℃。皮肤毛细血管再充盈时间（CRT）延长，足跟部≥5秒，前臂内侧≥3秒。 心输出量减少：早期血压正常或略升，以后下降，脉压差缩小：足月儿SP＜50mmHg，早产儿SP＜40mmHg，ELBWISP＜30mmHg,。股动脉搏动弱，甚至摸不到。 脏器灌注不良及功能障碍表现：（1）心音低钝，心率增快＞16