子宫肌瘤的介入治导论.ppt

子宫肌瘤的介入治疗 阿克苏地区第一人民医院影像中心放射科 姜 峰 概述： 子宫肌瘤是女性生殖系统器官最常见的良性肿瘤，多发生于35—40岁妇女。由于很多患者无自觉症状，因此临床上报告的肌瘤发生率仅4%~11%，而据尸解统计，35岁以上的妇女约20%有子宫肌瘤。 发病机制 确切病因不明，目前研究，单发的子宫肌瘤是由平滑肌细胞演变而来的一种单一的肌瘤母细胞分裂增殖而成的单克隆良性肌瘤。在多发肌瘤中，肌瘤的起源并不相同，说明肌瘤的发生并非由一个染色体突变的细胞引起，可能是子宫平滑肌细胞在各种生长因子及微环境的介导下，通过改变其遗传物质中的特殊癌基因和肿瘤抑制基因活性而促发的。其中7、12、14号染色体的异常最常见，最常见的异常方式是重组，表现为两种易位和两种缺失。 病理 镜检可见肌瘤由呈旋涡状排列的平滑肌与纤维结缔组织交叉而成，细胞大小均匀，核染色较深。大体上肌瘤可为单个球形实性肿块或散在性分布。肌瘤周围有假包膜形成。 子宫肌瘤病理切片图示 子宫肌瘤示意图 上述两种或三种类型可同时发生。 临床表现 症状 典型症状为月经量过多和继发贫血，也有不少患者无自觉症状。其症状取决于瘤体生长部位与大小： ①肌壁间肌瘤，较小时无症状，较大时可出现月经过多，经期延长，伴下坠感； ②浆膜下肌瘤，一般无自觉症状，若瘤体大，可压迫膀胱，发生尿频； ③粘膜下肌瘤，无论瘤体大小，以月经量过多为主要整状，表现为月经量增多，可导致贫血。 体征 子宫呈均匀或不均匀增大，质硬。 B超 MRI MRI价值在于准确显示肌瘤位置、大小、及与周围结构关系。在没有继发变性的肌瘤中，MRI表现在T1WI和T2WI像上均为典型低信号；尤其在T2WI像上，信号降低更明显。肌瘤如有囊变T2WI可为高信号。 MRI 检查设备 MRI 图示 CT 不如MRI检查解剖结构清晰，肌瘤组织与正常肌层分界不清，增强检查肌瘤与正常肌层均强化，但是对肌瘤钙化敏感。 CT 检查设备 CT 图示 DSA 可显示子宫肌瘤的血供情况，可见双侧子宫动脉增粗、迂曲、延长。 是介入手术过程的重要部分。 DSA 介入手术室 DSA 造影图示 DSA 图示 常规治疗 保守治疗 1）随访观察。适用于肌瘤较小，月经量正常，无症状者。 2）改变机体类固醇激素环境。目前临床上广泛使用的是促性腺激素释放激素拮抗剂如米非司酮，主要引起促性腺激素分泌不足，制造促性腺激素分泌低下的内环境，从而达到暂时性闭经及控制出血，暂时性减少肌瘤体积。 激素治疗的缺点 长期应用导致骨质疏松、中断治疗后肌瘤恢复生长之治疗前大小、甚至小部分患者会引起阴道出血。 手术切除治疗 肌瘤剔除术 缺点：遗留小肌瘤，有复发的可能 子宫次全切术 子宫全切术 优点：解决肌瘤复发的问题， 缺点：部分患者会提早出现更年期综合征或骨质疏松症状。患者存在不容忽视的心理问题。 介入治疗 子宫肌瘤的动脉栓塞治疗是近些年来新兴的治疗手段。法国Ravina首先在1993年开始研究子宫动脉栓塞对子宫肌瘤的治疗作用。在1994年该方法首次作为子宫肌瘤手术治疗的辅助手段被引入子宫肌瘤的治疗中，目的是为了减少高危患者的手术危险性，术前阻断肌瘤血供以减少书术中出血，使手术容易进行及减少输血。 子宫肌瘤的血供 根据Sampson和farrer-Brown通过体外灌注、手术标本及动脉造影地方法对子宫肌瘤血供的研究发现，子宫肌瘤主要由一侧或双侧子宫动脉供血，这取决于子宫肌瘤在子宫的位置。肿瘤血供丰富，供血动脉分两类：一类是扩张、弯曲而发育良好的血管成为肿瘤的包膜血管网；另一类是由包膜血管网发出的细小动脉向肿瘤供血。 治疗机制 由于肌瘤血运丰富，因此栓塞剂主要被吸附到肌瘤内。栓塞剂停留在肌瘤内，造成肌瘤血管床被栓塞剂长期栓塞，形成肿瘤内部缺血坏死。表现为肌瘤细胞死亡，形成肌瘤呈均一染色无细胞结构的典型缺血性坏死，，继而出现纤维化收缩，体积缩小。在临床上月经过多及肌瘤压迫症状消失而达到治疗目的。正常的肌层由于侧支循环形成而恢复正常血运。 适应症与禁忌症 适应症 ①有症状的子宫肌瘤患者； ②年龄27~58岁； ③出凝血功能正常者； ④绝经前患者； ⑤血红蛋白58g/L； ⑥肌瘤大小10~100mm； ⑦肌瘤数目≥1个的粘膜下、肌间或浆膜下肌瘤； ⑧药物治疗失败者； ⑨手术复发者。 介入治疗方法 栓塞材料 常用的栓塞剂： ①PVA100~750μm。使用永久性栓塞剂以保证肌瘤内血管被永久栓塞，局部肌瘤没有复发的可能，但PVA价格较昂贵。 ②平阳霉素+超液态碘化油，利用超液态碘化油的栓塞作用，使碘油在肌瘤血管网内停留，并利用碘油作为载体使得平阳霉素在肌瘤血管内发挥作用，破坏血管内皮细胞，从而达到去血管作用使肌瘤坏死。 术后处理 ①术后处理主要