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南方医科大学08中西医传染病学重点总结.
一、总论
感染过程的表现:①清除病原体,②隐性感染(亚临床感染,在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现),③显性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹和水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),⑤潜伏性感染(一般不排出病原体体)
感染过程中的病原体的作用:①侵袭力,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性
传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制:①直接损伤,②毒素作用,③免疫机制
重要的病理生理变化:①发热,②代谢改变
传染病流行过程的发生需要三个基本条件:①传染源,②传播途径,③人群易感性(某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)。
影响流行过程的因素:①自然因素,②社会因素
传染病的特征:一、基本特征:①病原体,②传染性,③流行病学特征,④感染后免疫
二、临床特点:病程发展的阶段性:①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期
常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期;弛张热:24h体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。
②发疹:皮疹分为外疹和内疹(黏膜疹),水猩天麻斑疹伤寒
二、病毒性肝炎 重要!
乙肝二对半:①HBsAg 乙型肝炎表面抗原(现症感染,感染时即出现)
②HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体(现无感染,保护性。HBsAg清除后出现)
③HBeAg 乙型肝炎e抗原(病毒高复制,感染时即出现)
④HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制,HBeAg清除后出现)
⑤HBcAb 抗乙型肝炎核心抗原的抗体(病毒复制,感染时即出现)
“大三阳”:HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性
表示现症感染,病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。
“小三阳”:HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性
表示现症感染,病毒低复制。抗病毒免疫相对强,肝炎多静止。
黄疸鉴别:主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素
重型肝炎(肝衰竭):表现为一系列肝衰竭的表现: 1、极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状(嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等), 2、有明显出血现象,凝血酶原时间(PT)显著延长及凝血酶原活动度(PTA)40%. 3、黄疸进行性加深,血总胆红素(TB)每天上升≥17.1μmol/L或大于正常10倍。4、可出现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合症等。5、可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小。6、胆酶分离,血氨升高等。
三、流行性感冒:
临床表现:潜伏期一般为1-3天。
①典型流感:起病急、前驱期即出现乏力,高热、寒战,头痛和全身不适等症状。病程中全身症状重而体征较轻,查体可见结膜充血、咽喉红肿,肺部听诊可及干啰音。
②轻型流感:起病急、轻中度发热,全身及呼吸道症状轻。
③肺炎型流感:多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热,呼吸道症状重,有肺炎体征④中毒型流感:高热、休克、DIC
治疗:无特效药物。一般治疗:卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理,儿童禁用阿司匹林。奥司他韦(神经氨酸酶抑制剂)和盐酸金刚烷胺(离子通道阻滞剂,只对甲型流感病毒有效)。
四、麻疹
临床表现:潜伏期为6-21天,平均10天左右。
典型麻疹 可分为三期。
①前驱期,从发热到出疹为前驱期,一般持续3-4天,此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。急性起病,发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。约90%以上病人出现麻疹黏膜斑,为麻疹前驱期的特征性体征。
②出疹期,皮疹首先见于耳后、发际,渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢,最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹,疹间皮肤正常。全身可有中毒症状,高热伴嗜睡,咳嗽加重,肺罗音,畏光,表浅淋巴结肿大。
③恢复期。皮疹到达高峰后,常于1-2天内迅速好转,皮疹随之按照出疹的顺序依次消退,留有浅褐色色素沉着斑,疹消退时有糠麸样细小脱屑。
五、水痘和带状疱疹
临床表现:潜伏期为10-24天,以14-16天多见。典型水痘可分为两期:
①前驱期,婴幼儿常无症状或症状轻微。持续1-2天才出现皮疹。
②出疹期,皮疹首先见于躯干和头部,以后延及面部及四肢,初为红色斑疹,数小时后变为丘疹并发展为疱疹,1-2天后疱疹从中心开始干枯、结痂,红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合,一般不留瘢痕,水痘皮疹为向心性分布,主要位于躯干,其次为头面部,四肢相对较少。水痘皮疹是分批出现的,故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱
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