神经源性膀胱1__培训课件.ppt

* * 药物治疗 粪便软化剂多库酯 对SCI患者效果不确定 刺激性的缓泻剂 番泻叶 可直接刺激肠肌层内神经丛,并能增加肠腔内液体量。但长期使用,可导致进行性无反应性。 比沙可啶 常被制成栓剂刺激排便。比沙可啶栓剂对不同程度SCI 病人都有促进排便的效果 。但长期使用可发生剂量依赖性副反应,如腹绞痛、腹泻、电解质紊乱。 渗透性轻泻剂 乳果糖能吸收水分到结肠内,使粪便更加液化,引起腹绞痛 * * 药物治疗 体积性缓泻剂 欧车前亲水胶体 可缩短结肠通过时间，增加粪便含水量 ,增加粪便体积而利于排出 促胃肠动力药 西沙必利 可缩短粪便传输时间而减少SCI 病人便秘。但长期使用者要警惕发生心律失常 灌肠 * * 手术治疗 结肠造瘘术 * * 大便失禁的病理生理基础 肛门括约肌松弛：通常与骶丛神经失神经支配或脊髓排便中枢控制能力降低有关，也与盆底肌无力有关。多见于昏迷、低位脊髓损伤、老年人等。 肠道吸收障碍：通常与肠道炎症和血液循环障碍有关，也见于结肠排空动力过分强烈，粪团在结肠停留时间过短，水分吸收时间不足。见于各种结肠炎性疾病，小肠和结肠激惹症，以及不适当的饮食结构。 * * 大便失禁的康复治疗 肌力训练：肛门括约肌和盆底肌肌力训练，增加括约肌的神经-肌肉控制能力。 药物：调整自主神经控制，降低排空动力。 减少刺激：控制肠道炎症，减少激惹。 水平衡：保持合理的水平衡。 饮食结构：避免刺激性和难以消化食物。 * * 结肠运动 序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。 集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。 时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。 * * 蠕动机制 纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。 食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。 * * 结肠解剖 * * 肛门括约肌 肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。 内括约肌（ IAS ）：内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。 外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。 分别受下痔神经和S4会阴支支配。 * * 肛门括约肌 * * 乙状结肠和肛门肌肉 * * 肛门结构 * * 盆底肌和直肠 * * 多重神经支配 每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。 多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。 * * 排便控制 肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。 * * 排便反射性节制 排便反射性节制过程： 扩张的直肠使IAS反射性舒张 粪便推送到肛管上部 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 机械地阻止IAS进一步舒张 粪便回送入乙状结肠 * * 排便过程 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应： 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） 肛直肠角增大 EAS舒张和直肠收缩 直肠扩张刺激排便的临床价值 IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘 * * 排便的神经控制 局部环路 内在神经元的复杂网络感受信息 中间神经元处理信息 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩 中枢环路 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制 皮层中枢对提肛肌的控制 * * * * 排便相关的神经反射 横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。 体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。 * * 直肠与膀胱活动的关联 共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。 共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。 共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。 * * 直肠与膀胱 * * 肠道神经控制的中央与地方关系 肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功