多毛症该如何应对多毛症如何应对.doc

对男性而言，身体多个部位皮肤上散布的黑色毛发，和面部的胡须一样是男性成熟的标志。可要是把这些特征放在女性身上的话，就成为了一种尴尬的烦恼——多毛症。多毛症患者往往会因为异于常人的毛发生长而在日常社交生活中备受困扰，普通女孩在夏天的美丽对她们而言也是可望而不可即，除此之外，这些患者很少能意识到多毛症可以通过规范的治疗（而不是反复的美容除毛）来重现美丽肌肤。如果你也正有着这样的困扰，不妨来看一看这篇文章。 多余的毛发，从何而来？ 人体的毛发一般可分为两类：一类是有色素、较长较粗的终毛，另一类则是没有色素、又细又软的毫毛。人的一生拥有着固定数量的毛囊，但受雄激素等因素的影响，毛囊的大小和类型会发生变化。 而在人体的不同部位，雄激素对毛发的影响也是不同的。眉毛、眼睫毛和所有毫毛的生长均不受雄激素的任何影响，腋毛和阴毛则只需低水平的雄激素就可以快速生长，而胸部、背部、上腹部，以及包括胡须在内的面部毛发，只能在高水平雄激素的刺激之下才会生长，这也恰好是男性体毛出现部位较多且较浓密的原因。不过雄激素反而会导致头发的减少，因为它可以让头发的生长期缩短。 在女性体内，卵巢和肾上腺是负责分泌雄激素的主要内分泌器官。前者会利用胆固醇直接合成睾酮（T），而肾上腺合成雄激素采取的则是“曲线救国”策略——先合成雄烯二酮等雄激素的“前身”，然后再通过一系列酶的催化形成睾酮，没有用完的雄烯二酮还可以在脂肪组织中转化为雌激素，可谓一举两得。在不少需要雄激素作用的部位（例如毛囊）之中，睾酮还会经过5α-还原酶的转化而生成更强效的雄激素二氢睾酮（DHT），这一步对于雄激素性脱发（俗称“脂溢性脱发”）和女性多余毛发的形成至关重要，称它为“万恶之源”也不为过。 正常情况下，女性体内合成的雄激素想要发挥它的作用，还会受到很多机制，例如可以把雄激素灭活甚至转化为雌激素的反应的影响，这些影响因素也恰好使女性体内的雄激素和雌激素水平保持相对的平衡。然而，一旦体内的病变导致雄激素的生成量远大于正常水平，或是局部的5α-还原酶活性异常增强，都会导致这一相对平衡受到破坏。平衡破坏的结果就是，那些受较高雄激素水平刺激才能生长的毛发开始生长，女性的多毛症也由此而来。 多毛症与正常毛发，可别傻傻分不清 有不少女孩可能会把身体很多部位正常的体毛生长，误认为是多毛症的表现。实际上，正如前面所说，身体很多部位的毛发生长和雄激素无关，纯属正常现象。最具代表性的例子就是前臂与小腿上的少量毛发生长，虽然是正常现象，但仍经常会被误认为是多毛症的表现，不少人也因此感到烦恼。 目前为止应用最为广泛的多毛症评定标准是1961年制定的Ferriman-Gallwey评分系统，如下图所示，共评估9个特征性部位，该部位无毛发生长计为0分，否则按图中特征，毛发从少到多评为1~4分。在正常女性中，该评分总分值≤7分，≥8分即需要进行进一步检查。 多毛症的病因 通常情况下，女性的多毛表现往往由雄激素生成过量，或是睾酮向DHT的转化增加（也就是5α-还原酶活性增加）所致。对育龄女性而言，多毛症可由以下因素引起： 卵巢疾病：作为女性中常见的内分泌综合征，多囊卵巢综合征（PCOS）可引起卵巢过量合成雄激素，导致多毛表现的出现。PCOS患者因为常常同时合并血脂异常、胰岛素抵抗、不排卵等多种疾病，较容易被诊断。除此之外，部分卵巢肿瘤也可自行分泌雄激素，引发多毛症。 肾上腺疾病：由于肾上腺在女性体内雄激素的合成中扮演着重要角色，不少肾上腺疾病也可以通过增加雄激素的分泌而引起多毛。这类疾病包括但不限于库欣综合征（皮质激素过量分泌引发的综合征）、不典型的先天性肾上腺增生（CAH）、肾上腺肿瘤等。 其他情况：高泌乳素血症（通常由垂体腺瘤或药物所引起）或甲状腺功能减退对内分泌系统的影响也包括引发毛发生长，而倘若不慎摄入雄激素（如接触到伴侣的雄激素制剂，或其外用雄激素制剂后的皮肤），同样可引起多毛症。一部分多毛症患者雄激素水平正常，但局部组织中5α-还原酶的活性较正常人活跃，即“特发性多毛症”。 如何摆脱毛发困扰 对于那些继发于器质性病变的多毛症患者来说，积极治疗原发疾病即可明显遏制毛发的增长，一般也无需特殊治疗。但特发性多毛症，以及PCOS引起的多毛症，往往需要针对性的治疗。 鉴于口服短效避孕药（COC）是PCOS的一线治疗，PCOS引起的多毛症同样可通过服用COC来得到缓解，它对特发性多毛症患者同样有效。不过COC并不适用于所有患者，在服用COC之前，一定要仔细评估自身状况，必要时咨询医生。此外，含低剂量雌激素（＜30μg炔雌醇＝的新型COC，不适合治疗多毛症和PCOS。 由于COC的自身特性，使得同样能对抗雄激素的药物——螺内酯（安体舒通）和非那雄胺成为了特发性多毛症的一线治疗。螺内酯本身是用于治疗心力衰竭的利尿剂，但它因结构