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第九单元　内分泌系统疾病第一节　甲状腺疾病 　　一、弥漫性非毒性甲状腺肿（本质是利用障碍!不会导致甲亢） 　　弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。本型甲状腺肿常常是地方性分布，又称地方性甲状腺肿。　　（一）病理变化　　根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特点，一般分为三个时期。　　1.增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿。　　2.胶质贮积期：又称弥漫性胶样甲状腺肿。　　3.结节期：又称结节性甲状腺肿。 　　（二）病因、发病机制　　1.缺碘。　　2.致甲状腺肿因子的作用。　　3.高碘。　　4.遗传与免疫。　　二、弥漫性毒性甲状腺肿（本质是甲状腺素过多!必然导致甲亢。）　　弥漫性毒性甲状腺肿指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，由于约有1／3患者有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿，也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves病或Basedow病。 　　（一）病理变化　　肉眼观：甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的2～4倍（60～100g），表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。　　镜下：　　①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；　　②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡；　　③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。　　（二）病因和发病机制　　目前一般认为本病与下列因素有关：　　1.是一种自身免疫性疾病。　　2.可能与遗传有关。　　3.精神创伤。　　　　三、甲状腺功能低下　　甲状腺功能低下是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。根据年龄不同可表现为克汀病或粘液水肿。　　（一）克汀病或呆小症　　主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。　　（二）粘液水肿　　由于甲状腺功能低下，组织间质内出现大量类粘液（氨基多糖）积聚。　　甲状腺功能低下的主要原因为：　　①甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤；　　②发育异常；　　③缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍；　　④自身免疫性疾病；　　⑤垂体或下丘脑病变。　　　　四、甲状腺炎　　甲状腺炎一般分为急性、亚急性和慢性三种。　　（一）亚急性甲状腺炎　　亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎等。是一种与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症。　　肉眼观：甲状腺呈不均匀结节状轻--中度增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白或淡黄色，可见坏死或瘢痕，常与周围组织有粘连，　　镜下：病变呈灶性分布，范围大小不一，发展不一致，部分滤泡被破坏，胶质外溢，引起类似结核结节的肉芽肿形成，并有多量的中性粒细胞及不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，可形成微小脓肿，伴异物巨细胞反应，但无干酪样坏死。愈复期巨噬细胞消失，滤泡上皮细胞再生、间质纤维化、瘢痕形成。　　 　　（二）慢性甲状腺炎　　1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：亦称桥本甲状腺炎或自身免疫性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病。　　病理变化 肉眼观：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，被膜轻度增厚，但与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白或灰黄。镜下：甲状腺实质组织广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴小结形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。　　 　　2.纤维性甲状腺炎：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见。（1）甲状腺不对称性肿大，质地如铁样坚硬。（2）肿大的甲状腺与周围组织粘连，可损伤喉返神经，可引起声音嘶哑、呼吸和吞咽困难。（3）甲状腺功能减退。　　 　　　　五、甲状腺肿瘤　　（一）甲状腺腺瘤　　常见的良性肿瘤。肉眼观：多为单发，圆或类圆形，直径一般3～5cm，切面多为实性，色暗红或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。有完整的包膜，常压迫周围组织。　　结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及鉴别要点：　　① 前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜。　　② 前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则相反。　　③ 前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象,周围和邻近处甲状腺组织均正常。 　　（二）甲状腺癌 （借助一组图片记忆深刻!） 　　1.乳头状癌：是甲状腺癌中最常见的类型，预后较好。肉眼观：肿瘤