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细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称菌痢） 由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病 其基本病理损害为直肠、乙状结肠粘膜的充血、水肿、出血等为主的渗出性炎症改变。 临床上以腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便为特征。 【病原学 】 【病原学 】 痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。 依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即痢疾、福氏、鲍氏及宋内志贺菌，以及40个血清型（不含亚型）。 国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。 【病原学 】 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群。 日光照射30’ 、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。 在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。 【病原学 】 各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖），引起发热、毒血症、休克。 A群及个别D群可产生外毒素，该外毒素兼具神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用，均参与致病作用。 痢疾杆菌易产生耐药性 ，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。 【病原学 】 R质粒使细菌产生特异酶 抗菌药物失效 。 当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。 【流行病学 】 传染源：传染源包括患者和带菌者。患者中以非典型菌痢病人、慢性菌痢病人、无症状带菌者为重要传染源。 传播途径：粪-口途径 人群易感性：普遍易感。学龄前儿童与不良卫生习惯有关；成人患者则与机体抵抗力降低有关；加之患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型之间无交叉免疫 ，重复感染或再感染而反复多次发病。 【流行病学 】 特征：全年散发，夏秋多见。 1、气温条件适合细菌生长繁殖。 2、苍蝇多，传播媒介多。 3、天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。 4、胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，防御能力下降）。 【发病机理】 痢疾杆菌 【发病机理】 菌痢 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞内繁 殖 邻近上皮细胞 基底膜 固有层 继续增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症 【发病机理】 当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从使肠蠕动增加 ，从而出现腹泻、里急后重、粘脓血便等。 感染A群菌 释放 外毒素 由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，水样腹泻及神经系统症状明显。 中毒型菌痢 是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。 慢性菌痢 1、急性期治疗不及时、不彻底 2、机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。 【病理变化】 1、急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。 【病理变化】 【病理变化】 2、慢性期菌痢：可有轻度充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状。 【病理变化】 3、中毒性菌痢：结肠局部病变轻，仅有充血、水肿，很少有溃疡，但全身重要器官如大脑、肾脏等则有明显的微血管病变。 【临床表现 】 潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。 急性菌痢 ： 慢性痢疾： 急性典型：起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。 少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能，成为中毒型菌痢。 急性非典型： 一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日。 急性中毒型：此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危