儿童血尿的诊断与鉴别诊断__培训课件.ppt

其他系统性或免疫性疾病：HLE；类风湿性关节炎；冷免疫球蛋白血症；银屑病性关节炎；强直性脊柱炎；Sj?gren综合症;Behcet综合症；Reiter综合症；家族性免疫性血小板减少症；Goodpasture综合征；与IgA肾病并发的疾病：抗中性白细胞胞浆抗体相关性血管炎；糖尿病肾病；膜性肾病；Wegener肉芽肿 抗生素 绝大多数抗生素经肾脏排泄,因此是药物性肾损害最主要的临床类型.许多抗生素具有潜在的肾毒性,且随剂量增大,疗程延长而加重,尤其在大剂量,联合用药或不合理,滥用药物时更加突出.有些肾损害的临床表现隐匿,但最终进展为不可逆性肾功衰竭,甚至引起死亡. 抗生素的肾毒性机制主要包括药物对细胞的直接毒性损害,药物引起的免疫反应或过敏反应,药物沉积而引起的肾小管梗阻等. 氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类抗生素多次给药后可在肾皮质内积蓄,而皮质内药物浓度与肾毒性作用大小密切相关,浓度越高者其肾毒性越大.主要使肾小管上皮细胞结构及功能受损,如近端小管受损表现范可尼综合征,远端小管功能障碍则表现为多尿,低比重尿等. 一般于用药后5-7天起病,7-10天肾毒性最强,表现为血尿,蛋白尿,肾功能不全,非少尿性急性肾衰.通常停药后肾功可逆转. 现研究发现有些药物可减少氨基糖苷类抗生素的肾毒性,如维生素C,E,而环胞素A,钙通道阻滞剂等则可加重其肾毒性. 氨基糖苷类抗生素肾毒性依次为: 新霉素庆大霉素妥布霉素卡那霉素阿米卡星奈替卡星 头孢菌素类 第一代头孢菌素的肾毒性较大,可引起急性肾小管坏死,其中以先锋霉素?号(头孢噻啶)肾毒性最强.肾损害常与药物剂量有关,停药后可以逆转,但血中药物浓度过高可引起肾组织不可逆改变.在与利尿剂(呋噻咪等)合用及脱水,休克,已有肾功能不全者,肾毒性表现加重. 临床表现为血尿,蛋白尿,管型尿,肾功能减退. 头孢噻啶(先锋?号) 头孢噻吩(先锋?号) 头孢拉啶(先锋号?号) 头孢唑啉(先锋?号) 青霉素类 通常无直接肾毒性作用.但由于其能产生过敏反应,可间接引起肾损伤.其临床严重程度与药物剂量无关,损害大多可逆,停药后即可恢复. 临床表现:于用药7-14天后突然起病,表现为血尿,蛋白尿,管型尿,同时伴有发热,皮疹,关节痛,血清IgE增高,末梢血嗜酸细胞增多等全身过敏反应,严重者可出现少尿性或非少尿性急性肾衰,停药后症状将逐渐消退. 磺胺类 常见肾损害类型有梗阻性肾病,过敏反应,溶血反应. 梗阻性肾病由于该药及乙酰化代谢产物在偏酸性尿液中溶解度低,易析出结晶,阻塞肾小管,引起肾内梗阻;也可在输尿管结晶沉淀,形成结石,引起肾盂扩张,积水,血尿及肾绞痛.也可发展为少尿,无尿,严重者可导致急性肾衰. 如在膀胱内形成结石,可出现血尿,尿频,尿急和尿痛等膀胱刺激症状. 抗肿瘤药物 临床上引起肾损害的抗肿瘤药物有: 烷化剂---顺铂,卡铂,环磷酰胺 抗代谢类---甲氨喋呤 抗肿瘤抗生素--- 生物制剂--- 环磷酰胺(CTX) 主要由于CTX在代谢时产生的丙烯醛刺激膀胱所致出血性膀胱炎,发生率4%--36%,膀胱镜检可见膀胱粘膜出血,溃疡及坏死;慢性膀胱毒性表现为血管扩张,充血,出血,膀胱纤维化及容量缩小,甚至出现膀胱输尿管反流. 中草药 中草药应用过程中的肾毒性问题，近年来受到国内外学者的特别关注。 木通属中药利水渗湿类药物，味苦，性寒。主要有关木通、川木通、三叶木通、白木通。其中关木通毒性最大。其主要成分为马兜铃酸。 动物实验发现，给小鼠静脉注射30mg/kg马兜铃酸，可降低其肾小球滤过能力，引起血肌酐上升，导致急性肾功能衰竭。 含有马兜铃酸的中草药包括：关木通、马兜铃、八珍散、当归四逆汤、导赤散、复方地虎汤、甘露消毒丹、口咽宁、龙胆泻肝汤、排石汤、小蓟引子、心怡散、养阴消炎汤。 美国食品与药物管理局(FDA)2001年6月要求停止使用以上药物。 北京大学第一医院肾脏科对确诊的51例木通所至肾小管间质肾病的患者进行分析，得出： 由木通生药或煎剂致病的多表现为急性型，多为过量用药所至；而慢性型以龙胆泻肝丸致病多见，多为长期间断应用或过量服用。 该病临床表现形式复杂多样，如：乏力、纳差、恶心、呕吐等，尿量异常，急性型表现为少尿或无尿，慢性型为