造影剂肾病的诊断及预防__培训课件.pptxVIP

造影剂肾病（CIN）心脏中心– 崔永亮 25%造影剂肾病contrast-induced nephropathy,CIN（44.2μmol/L）Scr升高程度：使用对比剂后3d内，Scr绝对值升高≥0.5 mg/dl（1mg/dl= 88.4 μmol/L）或较基础值升高≥25%，并排除其他原因的肾脏损害。新概念对比剂致急性肾损伤（contrast-inducedacute kidney injury，CI-AKI）概念代替CIN。CI-AKI是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的院内发生肾衰的第三大原因，占医院获得性肾衰竭的11%。注射造影剂48小时内尿检可发现轻度蛋白尿和颗粒管型、肾小管上皮细胞；多数患者表现为尿浓缩功能下降，尿酶升高等肾小管功能异常；亦有部分病人尿检完全正常；故造影后若不检查肾功能和尿检，则易造成CIN漏诊。造影剂肾病发病率为3% ，但合并多种危险因素时， 发病率可达50%以上。发生率虽相对较低，但后果严重，增加住院时间、费用，透析治疗甚至是死亡。造影剂肾病“三高一低”: 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。发病机理1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤发病机理肾脏血流动力学改变造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。发病机理肾小管阻塞造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分99%被重吸收, 因造影剂黏稠, 形成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。预防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。重在预防危险评估，核查使用造影剂的适应症对造影剂肾病进行危险分层CIN危险分层CIN中国专家共识（2012），高危因素1.肾功能不全（Scr水平升高），有慢性肾脏病史，MDRD公式估算eGFR 60 ml·min-1·1.73m-2；2.糖尿病肾病；3.血容量不足；4.慢性心力衰竭；5.使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏血液动力学的药物（如非甾体类药物）；6.低蛋白血症、低血红蛋白血症；7.高龄（年龄70岁）；8.低钾血症；9.副球蛋白血症；10.72 h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对比剂。造影剂的选择分 类结 构通用名分子量 (MW)碘含量 (mg/ml)渗透压(mOsm/kg H2O)第一代（高渗对比剂）离子型单体泛影葡胺6363001550第二代（低渗对比剂）非离子型单体碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普罗胺791300370590770碘佛醇807320350710790第三代（等渗对比剂）非离子型二聚体碘克沙醇1550320290对比剂安全性三阶段第一阶段（2007年前）：等渗对比剂更安全2007年ACC/AHA在UA/USTEMI患者治疗临床指南中，建议对慢性肾病患者进行血管造影时，优先选择等渗对比剂。第二阶段（2007-2009年）：综合理化特性更关键新的依据推荐慢性肾病患者行冠状动脉造影时，对比剂的应用可扩展为等渗对比剂或除碘克沙酸和碘海醇外的低渗对比剂。第三阶段（2009-2011年）：重视对比剂剂量在2011年新版UA/USTEMI患者诊疗ACC/AHA临床指南中，取消了关于等渗对比剂的推荐，而把术前风险评估（ACS 患者计算CrCl）、围手术期的充分水化和根据肾功能限制对比剂最大用量作为I类推荐。限制造影剂用量造影剂限量公式：5ml×kg/血清肌酐（mg/dl） （不超过300ml）高危患者造影，造影剂剂量小于30ml比较安全国外专家共识：CIN的药物预防《美国对比剂肾病工作组专家共识》有潜在益处，需进一步评估胆茶碱/氨茶碱、他汀类药物、维生素C、前列地尔等阳性结果在减少造影剂肾病的风险上未显示持续有效中性结果 N－乙酰半胱氨酸、非诺多泮/多巴胺、钙通道阻滞剂、 L－精氨酸可能有害阴性结果速尿、甘露醇预防避免肾毒性药物氨基糖苷类二性霉素B免疫抑制剂双胍类降糖药化疗药物非甾体消炎药ACEI二甲双胍发生率低，往往被忽视二甲双胍在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能，造成恶性循环—致死率极高为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用二甲双胍水化治疗水化治疗水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险大量试验表明，静脉输液比口服补液的