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- 2017-01-12 发布于贵州
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抗利尿激素分泌调节 抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理_张军霞
内科急危重症杂志2013年第19卷第1期1 专家论坛 抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理 广州军区武汉总医院 关键词 张军霞 * 向光大,武汉430070 抗利尿激素分泌异常综合征 R58 文献标识码 诊断A 治疗 DOI10.11768/nkjw…
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内科急危重症杂志2013年第19卷第1期1
专家论坛
抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理
广州军区武汉总医院
关键词
张军霞
*
向光大,武汉430070
抗利尿激素分泌异常综合征
R58
文献标识码
诊断A
治疗
DOI10.11768/nkjwzzz中图分类号
抗利尿激素分泌异常综合征(syndromeofinap-SIADH)由propriateantidiuretichormonesecretion,
Schwartz、Bartter等[1]于1957年首次报道,故又称Schwartz-Bartter综合征,其主要病理生理特点为内源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)相对于体液渗透压不适当的分泌增多,导致水潴留、尿钠排泄增多、稀释性低钠血症等一系列临床表现。SI-ADH是引起低钠血症最常见的原因,占低钠血症全部病因的1/3。
引起SIADH的病因很多,主要包括:恶性肿瘤、肺部感染、中枢神经系统病变、某些药物(三环类抗抑郁药物、卡马西平、环磷酰胺、长春新碱等)、特发性、遗传性(ADH受体缺陷)等。SIADH病因复杂,临床表现缺乏特异性,很容易误诊、漏诊。SIADH的治疗包括几个基本的方面:明确、治疗原发病,去
处理低钠血症。选择性加压素除体内多余的水分,
2-receptor,V2R)拮抗剂Vaptans受体2(Vasopressin-的问世是SIADH的治疗领域的重要突破。本文主要阐述SIADH的诊断、处理原则及近年的治疗进
展。诊
断
钠血症。
诊断中应特别注意以下关键问题,这对于病情
[3]
判断和明确病因非常重要:低钠血症是急性还是慢性?有无症状?发病48h以内者称为急性低钠血症;出现恶心、呕吐、眩晕、头痛、反应迟钝等临床表现者称为症状性低钠血症。急性的症状性低钠血症需要立即进行抢救;询问用药史:以前是否使用糖皮质激素?新近有无使用利尿剂、抗抑郁药、抗癫痫药?询问病史:有无恶性肿瘤?有无原发性或继发性肾上腺皮质功能不全及甲状腺功能减退症?有无颅脑损伤、脑部放射治疗病史?有无垂体或甲状腺手术病史?寻找有无急性疾病的证据:急性胃肠炎、呕吐、腹泻或急性感染;寻找有无已存在疾病(如充血性心力衰竭、肝硬化、肾衰竭)目前恶化的证据。鉴别诊断
SIADH要明确诊断,必须与其他引起低钠血症、低血浆渗透压的疾病相鉴别,主要鉴别流程见图1[4]。临床实践中,在很难判断血容量是正常还是降低的情况下,可以用输注生理盐水(0.9%氯化钠
0.5~1L/12h)后观察血、溶液,尿钠变化的方法进行区分
[5]
SIADH的诊断标准如下[2]:血清钠降低(<
135mmol/L),有效血浆渗透压降低(<275mOsm/kg);自发性尿渗透压升高(>100mOsm/kg);存在相关病史,如肺部疾病、中枢神经系统病变、恶性肿瘤、特殊用药史;无浮肿性疾病(心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等)和导致血容量丢失的疾病(呕吐、腹泻等);不使用利尿剂的情况下尿钠自发性升高(﹥40mmol/L);肾上腺及甲状腺功能正常;血尿酸﹤200μmol/L,尿酸盐排泄分数﹥12%,血尿素氮﹤4.5mmol/L,血肌酐﹤80μmol/L;输入0.9%氯化钠溶液不能纠正低钠血症;限水治疗可纠正低
*
。SIADH血容量正常,血钠浓度不会因为
但尿钠浓度增加。相输入生理盐水发生明显改变,
反,低血容量性低钠血症输入生理盐水血钠浓度可一定程度升高,尿钠则变化不大。
除了图1中所列举的疾病,还有一个较为少见的疾病应注意与SIADH相鉴别。脑性盐耗综合征(cerebralsaltwasting,CSW)常见于脑出血或神经外科术后患者,临床表现与SIADH非常相似。因为肾脏保钠功能降低导致钠从尿液中
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