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冷冻保存同种异体血管研究进展2行政论文范文大全.doc
冷冻保存同种异体血管研究进展2行政论文范文大全
冷冻保存同种异体血管研究进展
后开始。上述这些改变实质上是导致自体静脉移植后失败的病理基础 。
相对于自体静脉移植的内膜增生,同种异体移植物动脉化主要是中膜增生〔5
〕 。当在同种异体移植物中又观察到的内膜增生是由于局部血栓沉积后成纤维细
胞的重新排 列,移植后10 d内皮细胞因免疫反应而脱落,在随后的6个月内,裸露
的内膜上纤维蛋白 堆积减少并出现重新内皮化,3~6个月移植物外膜的血管周围
组织可见游离淋巴细胞并在9 个月后消失。移植后5个月前列环素(pgi2)生成量与
受体动脉pgi2生成量相比有显著性 差异(p<0.001)〔6〕。新鲜静脉的顺应性明显
低于正常动脉灌注压下动脉顺应 性(p<0.001)〔5〕,可以看出,尽管移植段静脉
结构发生动脉化,但其内 膜 功能和生物力学特性并未发生动脉化。自体移植物与
异体移植物短期的不同在于异体移植物 经历一个免疫反应及内皮细胞脱落的过程
,因此,减少或阻止受体免疫排斥反应的实验被 尝试。
2.3 免疫抑制剂对同种异体移植物的影响 移植物免疫反应特点已见前述 ,
可以肯定免疫 排斥反应在移植过程中扮演极其重要的角色。augelli分别用倒置异
体静脉作为动脉桥接物 ,结果显示经免疫抑制剂处理组与未用免疫抑制剂处理组
通畅率之比为7/11∶0/10,有显著 性差异(p<0.001),但长期通畅率依赖于免疫
抑制剂的应用〔7〕。miller等移 植术后受体行免疫抑制治疗及抗血小板治疗1月
后,血管平滑肌丧失功能〔8〕。可以看出尽管免疫抑制剂可能增加移植物通畅率
,并且不损害内皮细胞的可能性也存在,但免疫抑制剂增加血小板聚集及血栓素(
txa2)的释放,减少前列环素(pgi2)的产生,同时潜在的免疫抑制特性可能导致感
染、神经、肾毒、肝脏、血液、内分泌等并发症〔9〕。因此,移植物的治疗代替
受体的治疗能避免免疫抑制剂的并发症,这建立在冷冻保存移植物免疫抑制剂术前
治疗可能会减低免疫反应和提高通畅率这个假设上,静脉移植物术前治疗能显著提
高通畅率已作为一种方法被肯定。
2.4 血管移植受体的抗凝血治疗 在药物实验中抗血小板治疗能减少移植物
血栓形成的观点已被接受。动物实验证明,经抗血小板治疗的异体移植物与未经治
疗移植物早期通畅率之比为83%∶58%〔10〕。近年来,对阿司匹林等抗凝药物的作
用机制有新的看法,认为其在抑制血小板释放效应的同时,也抑制血管内皮细胞p
gi2的合成〔11〕。因此,抗凝药物使用与否,有待于进一步的对比研究和临床长
期观察。
3 临床应用的初步结果
初期一些学者通过戊二醛、酒精浸泡、冷冻、射线照射等来降低移植物的抗原
性,以提高移植物的通畅率,这些研究结果从术后6~12个月15%至13~42个月78%
的不等通畅率。1971年d用改良的脐带静脉行下肢血管重建术后3年获得76.4%(股
)~39.8%(股腓)的通畅率。shan等列出了38个患者43条硫酸软骨素保存的静脉得到
9~17个月至12~18个月累积67.8%的通畅率。1994年mestres报道用大口径冷冻保
存动脉得到8个月92.9%的通畅率〔12〕。另外,一些回顾性的随机的临床报告正着
手调查,这些研究包括失败的机制以及猜测治疗干涉手段或改善移植术的外科技术
,更多的临床经验和移植物的长期观察和积累,将决定是否在无合适的自体血管下
有限制的使用问题。
4 同种异体血管移植失败的影响因素
影响移植段通畅率的因素,分为内源性和外源性两类,影响移植段远期通畅率
的主要因素是内源性因素。外源性因素包括:(1)手术技术缺陷:未遵循无创伤原
则,吻合技术所致吻合口狭窄、扭曲等;(2)流出道受阻:mcnally报道在膝关节以
下动脉旁路移植术后1年通畅率的结果,当移植物处于0~1个流出道情况下得到44
%的通畅率,而在2~3个流出道时则获得73%的通畅率〔13〕;(3)静脉移植瓣膜;
(4)其他:如内毒素、感染等。内源性因素包括:(1)免疫排斥反应;(2)管壁结构
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