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砷剂对肿瘤细胞的诱导凋亡作用2行政论文范文大全 砷剂对肿瘤细胞的诱导凋亡作用 砷剂引起的mpt开放和△ψm破坏是决定细胞生存与否的关键，而caspase是砷剂诱 导凋亡的下游效应物，其活化可诱导细胞凋亡。 2.2　改变细胞内氧化还原状态 细胞内ros的产生和抗氧化代谢的平衡往往是决定细胞生存与否的关键。蛋白的氧 化作用可能是改变核基因转录的重要步骤，氧化作用通过基因转录改变细胞的表型 以便进一步启动凋亡的发生，且凋亡的最后阶段需要氧化过程的参与，如细胞膜蛋 白的氧化能开放离子通道间接地导致细胞皱缩，通过组蛋白的氧化修饰作用导致染 色体结构的改变。砷剂可使细胞内ros生成增多是由于：（1）mpt开放，线粒体内 氧化呼吸链受阻，致ros外漏。（2）活化黄素蛋白依赖的超氧化物酶（如nadph氧 化酶），使h2o2产生增多，后者可通过从线粒体释放cyto-c，活化caspase-3并裂 解多聚adp核糖多聚酶(parp)而介导凋亡（parp在dna受损时可识别并结合到dna断 裂处被激活而参与dna的修复，是细胞凋亡中第一个被鉴定为由caspase-3降解的d na修复酶）；又可通过与线粒体巯基形成复合物而降低gsh的活性等途径使ros清除 减少。故砷剂可通过改变细胞内的氧化还原状态诱导凋亡。但将细胞培养于氧浓度 低于10ppm不可能产生ros的条件下，仍可发生凋亡，故这可能只是