脑出血讲课5课件.pptVIP

　 病因 　高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 　先天性动脉瘤； 　颅内动-静脉畸形； 　脑动脉炎及血液病。　　 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　 出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 临床特点 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血量 30ml或丘脑数毫升出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲 　轻型　双眼球不能向病灶对侧同向凝视 　　　　失语 　　　　系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 　重型　高热、昏迷、瞳孔改变 　　　　呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 　　　　丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致 脑桥出血 　脑干出血最常见部位。 　立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 　咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 　呼吸衰竭、四肢瘫痪。 　多于48小时内死亡。 小脑出血 　轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）。 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干之故）。 脑室出血 　轻者头痛、呕吐、脑膜刺激 　征，多无意识障碍及局灶症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 　小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性 　瘫痪而迅速死亡。 脑叶出血 　顶叶出血最常见。 　头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 　血破入珠网膜下腔）。 　偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 　状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。 　 血常规 　WBC增高。 尿常规 　蛋白尿及尿糖阳性。 血生化 　血尿素氮、血糖、血脂 　增高等。　 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 脑脊液（非常规检查） 　外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 　应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管造影 　动脉瘤、血管畸形征像。 50岁以上高血压患者 体力活动或情绪激动时突然发病 迅速出现局灶定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影像 治疗要点 治疗原则 　控制血压;防止再出血；控制脑水肿；降低颅内压； 　维持机体功能；防止并发症。 控制血压 　随颅内压下降血压亦降低。 　血压高于220/120mmHg时行降压处理。 　常用硫酸镁、速尿等（作用缓和）。 控制脑水肿 　　20％甘露醇、速尿、10％复方甘油、地塞 　　　米松、10％白蛋白。 　　注意甘露醇的致肾衰作用和激素的的致 　　　应激性溃疡作用。 应用止血和凝血药物 　对高血压性脑出血无效，凝血障碍性疾病 　所致必须应用。 　6－氨基己酸、安络血等。 　H2－RA、冰盐水内加去甲肾上腺素等。 手术治疗 　开颅血肿清除术；脑室引流术 等。 病史 　高危因素、诱因、局灶和全脑症状、CT所见。 身体评估 　肢体肌力、肌张力、血压、瞳孔、神志。 辅助检查 　头颅CT或MRI。 意识监测 瞳孔监测 生命体征监测 神经系统功能监测 病情监测 心理状态监测 什么是意识？ 意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。 意识的内容包括“觉醒状态”及“意识内容与行为”。觉醒状态有赖于所谓“开关”系统——脑干网状上行激动系统的完整，意识内容与行为有赖于大脑皮质的高级神经活动的完整。 意识障碍的分类 　　1）嗜睡 　　是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。 　　2）昏睡　　 较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅能作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。 　　 3）昏迷 　　 意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度： 浅昏迷：患者意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应，