糖尿病酮癥酸中毒.docVIP

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糖尿病酮癥酸中毒

参考资料:   什么是酮症,什么是糖尿病酮症酸中毒?   当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。   糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症,在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低,目前仅占糖尿病人病死率的1%。      糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些?   (1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。   (2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如:①各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等,尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。   (3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。   (4)胰岛素耐药性,由于受体不敏感,或受体抗体或胰岛素抗体产生。   (5)继发性糖尿病伴应激性增强时,或采用糖皮质激素治疗时。      糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些?   糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱,四肢无力,极度口渴,多饮多尿,出现酮体时可有食欲不振,恶心呕吐,时有腹痛尤以小儿多见,有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心病者可伴发心绞痛,甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当pH<7.2 时呼吸深大,中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊,终至木僵昏迷。体征:由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干,呼吸深大,有烂苹果味(丙酮味),严重者血压下降、四肢厥冷,当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝,甚而消失,终至昏迷。体温常因各种感染而升高,但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要,当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体,必要时查二氧化碳结合力,以便及时诊断、及时治疗。      糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常?   (1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。   (2)血。血化验常有以下几项异常:①高血糖。多数为16.7~27.8mmol/L;有时可达33.3~55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色,由于高乳糜微粒血症所致。④血酸度。本症属代谢性酸中毒,代偿期pH在正常范围,失代偿期低于正常,二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下,严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低,少数正常,血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4~6小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子返回细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,细胞释放氢离子并摄取钾离子,故出现低钾。⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复。      糖尿病酮症酸中毒如何使用胰岛素?   自1921年胰岛素发现以后,关于糖尿病酮症酸中毒时胰岛素治疗剂量问题,曾几经变易。目前多采用小剂量静脉滴注法。大剂量胰岛素的缺点是:易发生低血糖,导致心、脑并发症;易引起低血钾导致严重心律失常;易诱发脑水肿,增高病死率;诱发低血磷、低血镁、高乳酸血症。小剂量胰岛素的优点是:无迟发低血糖和低血钾反应,简单易行,经济有效。   (1)第一阶段。凡病人诊断确定(或血糖大于16.7mmol/L),开始于静滴的生理盐水或复方氯化钠液体内加入普通胰岛素,剂量按每小时2~8U(一般4~6U)持续静滴。2小时后复查血糖,如血糖下降小于滴注前水平的30%,则将胰岛素量加倍,如下降大于30%则按原量继续滴注直到血糖下降到13.9mmol/L左右时改为第二阶段治疗。   (2)第二阶段。当血糖降至小于或等于13.9mmol/L时,①可将原来的生理盐水改为5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水。②继续点滴普通胰岛素,葡萄糖与胰岛素之比为2~4∶1(即每2~4g葡萄糖给一个单位胰岛素),直到血糖降至11.1mmol/L左右,酮体阴性,尿糖(+)时可过渡到平时治疗。但在停静脉滴注胰岛素前1小时,应皮下注射一次胰岛素(一般8U)以防血糖回跳。   

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