高血压与肾脏病83918幻灯片.pptVIP

肾实质性高血压的临床特点 ?多为轻、中度高血压；少数为重度高血压（尤其终末肾衰竭病人） ?与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约为2倍） 肾实质性高血压的临床特点 ?与同等水平的原发性高血压比较，眼底病变更重，心血管并发症更易发生 ?长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、脑并发症，而且对肾脏本身有严重危害 肾实质性高血压的治疗 血压要降到什么程度才能有效保护肾脏？ “改变肾脏病饮食协作组”（MDRD） 美国1994～1997 ?尿蛋白≥1克/日时，平均动脉压（MAP）应控制达 92mmHg以下；尿蛋白1克/日时，MAP应控制达 97mmHg以下。其中收缩压（及脉压）降低更重要 ?对并发冠心病的肾实质性高血压患者也安全 肾实质性高血压的治疗 如何选用降压药？ ---要能最有效地保护肾脏 ?血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ?血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA) ?钙通道阻滞剂(CCB) ?其它降血压药物 治疗:ACEI 肾实质性高血压应首选ACEI治疗 治疗作用： 1.降低系统高血压 2.减少尿蛋白 3.延缓肾损害进展 治疗:ACEI 作用机理：能有效的降低肾小球内高压 降低系统高血压 降低球内高压（间接作用） ?扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉 降低球内高压（直接作用） 治疗:ACEI 作用机理：改善肾小球滤过膜选择通透性 ? AⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加大孔物质通透性 ? ACEI 阻断了AⅡ生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过 作用机理：减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积 ? AⅡ刺激肾小球细胞增加ECM产生 ? AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成 → 纤溶酶原激活剂tPA被抑制→ 纤溶酶及基质 金属蛋白酶（MMP）产生减少→ ECM降解减少 ACEI阻断了AⅡ的上述致病作用，减少ECM蓄积 治疗:ACEI 用药注意事项 肾功能不全（SCr＜3mg/dl）时 可用ACEI治疗，但是需注意如下副作用： ①引起高钾血症 ②血清肌酐（SCr）上升 两种情况： SCr升高幅度＜50％，1～2周内自行恢复 SCr升高幅度＞50％、或＞1.5mg/dl，且 两周未能恢复 ----前者为正常反应，后者提示肾脏缺血 治疗:ACEI 治疗:AT1RA AT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应 用前景，可能有 ACEI 疗效，还可能比 ACEI 有如下优点： ①不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用 ②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响 ③疗效不受ACE基因多态性影响 对肾脏局部作用上，AT1RA与ACEI可能有如下不同： ①扩张出、入球小动脉强度的差异，AT1RA不如 ACEI明显，故肾功能不全病人服用 AT1RA 后SCr升 高较少见 ②肾脏贮钾作用 AT1RA 比 ACEI轻，故肾功能不 全病人服AT1RA后，发生高血钾症较少 治疗:AT1RA 治疗:CCB 有关双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论： ?降低系统高血压→降低肾小球内高压 ?扩张入球小动脉 ＞ 扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压 从肾小球血液动力学角度看，前者对 肾有利，后者对肾有害 ?有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值 ?如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低,而能有效保护肾脏 治疗:CCB 双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小 球血液动力学效应，保护肾脏 减少肾脏肥大 调节系膜大分子转运 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基形成 治疗:CCB 目前对用双氢吡啶类CCB治疗肾实质性高血压的较统一认识： 应用双氢吡啶CCB后能将高血压控制达目标值时，CCB的肾脏保护作用不一定弱于ACEI 在治疗肾实质性高血压时，将双氢吡啶CCB与ACEI配伍应用，可能是一个很值得推荐的措施 治疗:CCB 治疗:其它降血压药物 如能将系统高血压控制达靶目标值， α或β受体阻断剂、利尿剂等其它降压药也 都能降低肾小球内“三高”，发挥血压依赖 性肾脏保护效应，延缓肾功能损害进展，故 可配合ACEI应用于肾实质性高血压治疗 《中国高血压防治指南》培训手册 * 《中国高血压防治指南》培训手册 * 高血压与肾脏病 高血压与肾脏的相互作用 高血压能导致靶器官肾脏损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾实质疾病也能通过各种机制（容积、阻