第十四章 消化腺（参考）.pptVIP

肝小叶 肝细胞 (hepatocyte) 形态：大、多边形 结构： EM— LM—胞质嗜酸性，可有双核 SER 溶酶体 内含物 微体 Mi RER 肝细胞 肝细胞超微结构 肝细胞 （Hepatocytes） LM 多面体C;1-2核. 胞质:丰富. ### 三个功能面: 血窦面 胆小管面 肝C的连接面 肝 板 肝血窦 Hepatic sinusoid 分布：位于肝板之间 结构： 内皮不连续，有孔无隔膜，吞饮小 泡，无基膜 功能： 通透性大，有利于肝细胞与血液间 物质交换 枯否氏细胞 Kupffer cell 肝血窦巨噬C Hepatic sinus 肝血管卡红注射 Hepatic lobule 肝索与肝血窦 肝索与肝血窦 肝血窦内Kuffer细胞 胆小管 （Bile canaliculus） 位于相邻肝细胞间 胞膜向细胞内陷形成 连接复合体：紧密连接、缝隙连接 内含胆汁 胆小管 胆小管 Bile canaliculi 相邻肝CM向各自胞质内凹陷围成. 肝CM有紧密连接,桥粒. 肝C的微绒毛伸入其中. 含有胆汁,汇入小叶间胆管. 门管区 Portal area 小叶之间的CT中走行有三种管： 小叶间动脉: 肝A的分支. 小叶间静脉: 门V的分支. 小叶间胆管: 胆小管汇合. 门管区 Hepatic lobule 小叶间静脉 小叶间动脉 小叶间胆管 肝脏的功能 1、分泌胆汁：参与脂肪的消化和吸收。 2、合成和贮存营养物质：如血浆蛋白（白蛋白、纤维蛋白原等）的合成；糖原、脂肪的合成与贮存；脂溶性维生素（A、D、E）的贮存。 实验证明，玉米淀粉在肝内转化为脂肪的效率很高，并贮存于肝内，可形成“脂肪肝综合症” 。 3、造血：胚肝可产生各种血细胞，出生后在特殊情况下可造血。 4、解毒：代谢毒物、药物的氧化和结合解毒。如将代谢产生的氨转变为尿素；药物可与葡萄糖醛酸结合而解毒。 5、防御：枯否氏细胞吞噬异物和病菌，使血液净化。 胰岛内含有四种细胞,即___,___,___,___. 肝门管区的CT中有三种管道,即___,___,___. 每个肝细胞都有三个功能面,即___,___,___. 腺体的导管是输送分泌物的上皮管道，包括——、——、——。 5.肝小叶是肝的基本结构，它是由——、——、——、——、——、——等结构组成。 浆液性腺泡、粘液性腺泡 肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。 [编辑本段] 病因及发病机制 　　肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。  　　1．病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7％。  　　2．慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％。  　　3．营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。  　　4．毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。  　　肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。 第十四章：消化腺 目 的 要 求 1． 掌握肝的组织结构和功能； 2． 掌握胰的组织结构和功能； 3． 了解唾液腺的组织结构。 一、概述 消 化腺分泌消化酶，参与食物的消化。依其所在位置不同可分为壁内腺和壁外腺两类。 壁内腺：分布于各段消化管的壁内，为小型消化腺。如舌腺、颊腺、唇腺、食管腺、胃腺及肠腺等。 壁外腺：都位于消化管壁之外，为大型消化腺，以导管开口于消化管。如大唾液腺、肝脏和胰脏。 三大唾液腺