胰腺炎讲稿.pptVIP

【病因和发病机制】西方与嗜酒有关。而我国以胆道疾病为主 一、慢性酒精中毒 酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加；激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。 乙醇通过刺激胰液的分泌，胰液粘稠、蛋白沉淀，形成栓子阻塞小胰管，使胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂。 【病因和发病机制】 二、胆道系统疾病 以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。 其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂。 【病因和发病机制】 三、自身免疫性胰腺炎 自身免疫病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。 四、急性复发性胰腺炎 小部分由急性转变为慢性，多数由遗传性胰腺炎由急性胰腺炎炎复发而致。 【病理】 慢性胰腺炎基本病变是胰腺腺泡萎缩、纤维化或钙化；腺管有多发性狭窄和囊状扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓。胰管阻塞坏死，也可合并假性囊肿。上述病理过程具有不可逆、进行性的特点。后期胰腺变硬，胰岛亦可萎缩。 【临床表现】 慢性胰腺炎典型病例可出现五联征：腹痛、胰腺钙化，胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。 一、腹痛最突出的症状。 多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、两胁部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解；躺下或进食时疼痛加剧。 【临床表现】 二、胰腺功能不全的表现：吸收不良综合征和糖尿病。 .由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。 .常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙，肌肉无力和出血倾向等。 .约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病。 【临床表现】 三、体征腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。 当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的包块。 当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫胆总管，可出现黄疽。 少数患者可出现腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状。 【实验和其他检查】 一、胰腺外分泌功能试验 （一）直接刺激实验 胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢钠，静脉注射胰泌素1U／kg，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。 慢性胰腺炎患者80分钟内胰液分泌2mI／kg (正常2ml／kg)，碳酸氢钠浓度90mmol／L(正常90mmol／L)。 (二)间接刺激试验 ①Lundh试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度6IU／L为胰功能不全。 ②胰功肽试验 （N-苯甲醣一L一酪氢酰对氨苯甲酸，简称BT一PABA）：试验的原理是胰分泌的糜蛋白酶能分解BT—PABA而释出PABA，后者经尿排出，根据尿中PABA排出率可反映胰腺泡功能。在口服0.5gBT—PABA后，收集6小时内全部尿液，正常人尿PA—BA排泄率60％。50％～60％之间为可疑，50%为异常。判断其结果应注意影响因素，如尿量、服药、腹泻以及肾功能不全等。 二、吸收功能试验 (一)粪便(72小时)脂肪检查 慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，粪便中性脂肪、肌纤维和氮含量增高。予80g脂肪的食物后，72小时粪便的脂肪排泄量，正常人平均应6g／d。 (二)维生素B12吸收试验 应用58C0维生素B12。吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素B12的吸收障碍与胰分泌不足有关。 三、淀粉酶测定 慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶和可一过性增高。严重的胰外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。 血淀粉酶：Somogyi 法 40-180U,Winslow法 8-64U。尿淀粉酶： Somogyi 法 80-300U,Winslow法 8-32U。 四、胰腺内分泌测定 (一)血清缩胆囊素(CCK) 正常为30～300pg／ml，慢性胰腺炎可高达8 000pg／ml。 (二)血浆胰多肽 主要由胰腺PP细胞分泌，空腹血浓度正常为8～313pmol／L，餐后血浆中其浓度迅速增高，而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。 (三)空腹血浆胰岛素水平 大多正常，口服葡萄糖、甲苯磺丁脲(D860)或静注胰高血糖素后血浆胰岛索不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。 五、影像学检查 (一)X线腹部平片 观察位于第1～3腰椎左侧胰腺区钙化或结石，对诊断有意义。 (二)B超和CT检查 可见胰腺增大