痴呆诊断策略20111102查房__培训课件.pptVIP

* * * * * * * * 神经影像学标记物 海马和内嗅区皮层体积，基底前脑核，皮层厚度，基于变形和基于像素的形态测量 通过弥散张量成像显示结构和效应的联系，纤维素成像，功能MRI等 * 有足够的证据支持对于怀疑痴呆的患者进行选择性的CT或者MRI检查。 (Grade B, Level 2) 有足够证据使用结构性神经影像来排除合并的脑血管病，因为脑血管病可影响治疗。 (Grade B, Level 2) 有足够的证据支持在临床研究中应用结构性神经影像追踪AD的进展，特别是应用形态测量和神经心理学评测。 (Grade B, Level 2) 结构MRI显示在痴呆和轻度认知障碍的患者中海马的萎缩。 * Grade 1, 2, 3, and 4 medial temporal lobe atrophy (Scheltens et al., ‘95) * 内侧颞叶萎缩 * NPH的结构影像学 * 功能神经影像学 * 有充分的证据支持应用PET或者SPECT作为痴呆的鉴别诊断，特别是在早期或者可能有FTD。但各个中心的方法可能存在差异。 (Grade B, Level 2) 不推荐应用fMRI and MRS作为痴呆鉴别的常规方法，目前还限于研究领域。 (Grade D, Level 3) * 氟葡萄糖PET显示 在扣带回后部和海马的葡萄糖代谢降低。 * (Silverman et al, ‘99) * 应用氟脱氧葡萄糖PET鉴别VaD和AD Kerrouche等应用了基于像素的多变量分析技术分析氟脱氧葡萄糖PET图像以鉴别VaD和AD。 VaD与AD相比的低代谢主要在 深部灰质核团、小脑、初级皮层、颞中回、扣带回前部 AD与VaD相比的低代谢主要在 海马区域和眶回、扣带回后部和顶叶皮层后部。 VaD和AD共同的低代谢区主要在 顶叶后部、楔前小叶、扣带回后部、前额叶、海马前部 低代谢与MMSE呈线性相关。 * * Waragai等对早期AD、VaD和混合性痴呆的脑灌注SPECT图像进行了eZIS分析(一种计算机辅助图像分析技术）测定 AD在扣带回后部、楔前小叶和顶叶皮层的感兴趣区的rCBF下降的程度比VaD等显著 局灶性脑血流(rCBF)下降与全脑血流下降的比值在AD组也比VaD更高。 * * 11C PIB 和18F淀粉样蛋白配基等可定量化测量脑淀粉样蛋白的负荷。 AD患者大多数可以通过这种技术显示出高的淀粉样蛋白负荷。 大部分MCI和少部分正常对照组也有高的淀粉样蛋白负荷。 * * ( AD的PIB和FDG显像 * Frontotemporal Dementia * FTD—FDG PET * 神经生化指标 * 脑脊液中的生物学标记物 脑脊液的Abeta40/42，总tau、磷酸化tau对于AD的诊断价值。 联合检测上述脑脊液的标记物有助于预测从MCI向AD转化的危险度。 新的潜在的生物学标记物在不断出现，脑脊液和血清的标记物最终很可能成为准确诊断AD的治疗的一部分。 * APP和Aβ * 联合应用脑脊液中Abeta42和t-tau可以鉴别稳定的MCI以及转化为AD的MCI，或者其他类型的痴呆，具有足够的敏感度和特异度。 回归分析显示脑脊液中Abeta42减少和总tau蛋白水平增高高度提示MCI转化为AD。 * 脑脊液生物学标记物在有不典型特征和诊断不确定时应考虑作为AD与其他痴呆鉴别的方法 (Grade B, Level 2) 例如脑脊液生物学标记物可能鉴别AD与FTD时有用。. 可通过ELISA法检测脑脊液中的A?1-42 和p-tau 蛋白的浓度。 (Grade A, Level 1) 仅依靠脑脊液生物学标记物不足以诊断或者排除AD。 (Grade C, Level 3) 应予临床资料、神经心理学检测、神经影像以及其他试验室检测综合分析。 * 脑脊液Aβ42有助于鉴别AD 与VaD Stefani等测定了痴呆脑脊液标记物 VaD、很可能AD、合并WMC的很可能AD、和年龄匹配对照 脑脊液Aβ42、总tau蛋白和磷酸化tau蛋白 结果发现： ROC分析显示Aβ42能够鉴别AD和VaD (AUC=0.85) 以493 pg/ml为Aβ42的临界值能达到77%的敏感度和80%的特异度； 以750 pg/ml 为Aβ42的临界值，鉴别AD合并WMC与VaD时能达到95%的特异度和60%的敏感度 AD以及AD加WMC等这两组有类似的脑脊液生物学标记物，但是都与VaD不同 总tau蛋白和磷酸化tau蛋白在组间无显著性差异 * * 脑脊液标记物的联用 Paraskevas等评价了联合脑脊液中的总tau蛋白、磷酸化tau蛋白、Aβ42等指标鉴别VaD、AD、MD等痴呆类型的价值。 结果发现 联合三个生物学标记物