第六章呼吸功能障碍性毒物中毒.ppt

朱少华 概 述 概念: 毒物无论经何种途径或方式侵入机体,直接妨碍氧的供给、摄取、运输和利用,从而造成机体缺氧,导致呼吸功能障碍，甚至死亡. ※概述 分类 1.影响氧的供给 ≈21﹪; ＜16﹪; ＜10﹪ 环境空气中某些气体超量 ﹪ ☆ N2、CO2、CH4、C2H6 ☆ Cl2、CS2、COCl2、NO2、NO ※概述 入体途径 1.经呼吸道 气态、易挥发毒物 ? 对呼吸系统仅起一过性作用，呼吸道病变不明显；主要表现为全身中毒反应. ? 呼吸道、肺部病变. (中毒性呼吸系统损伤) 2.经胃肠道 液态、固态毒物 3.经皮肤 苯的氨基、硝基化合物 ※概述 毒理作用 全身组织器官缺氧性损害 ? 脑水肿(细胞毒性 血管源性);急性中毒性脑病 ? 其他器官(心、肝、肾等)充血、出血、水肿、实质细胞变性 中毒症状 轻度缺氧 严重缺氧 急性重度缺氧 ※概述 中毒方式 ? 突发性灾害事故 — 群体性中毒 ? 自杀 ? 他杀 § 一氧化碳中毒 CO(carbon monoxide) 无色、无味、无刺激性气体,比重0.967 易燃、易爆,爆炸极限(12.5﹪～74.2﹪) 含碳物质不完全燃烧时产生 ※一氧化碳中毒 中毒原因 多见于意外事故 1.煤气中毒 违章安装燃气热水器 注意火灾时CO和其它有毒气体引起的急性中毒死亡 2.工业生产 3.其他情况 汽车排气管漏气、利用汽车尾气自杀 注意他杀伪造现场成自杀或灾害事故假象 ※一氧化碳中毒 毒理作用 ※一氧化碳中毒 ☆ 与Hb的亲和力 CO Vs O2 240︰1 ☆ 与Hb的解离速度 HbCO Vs HbO2 1︰3600 ? HbCO阻碍HbO2中氧的解离和组织内二氧化碳的排出. ? 组织缺氧及二氧化碳潴留,出现中毒症状. ※一氧化碳中毒 CO中毒的HbCO外机制: 直接引起细胞缺氧 ※一氧化碳中毒 体内HbCO的浓度 (非CO中毒) ? 正常情况下 ≈0.5﹪ ? 溶血性疾病患者 4﹪ ～ 6﹪ ? 吸烟者 5﹪ ～ 15﹪ 不吸烟者血液中HbCO﹪与中毒症状的关系 (P.158) ☆ CO在体内不蓄积,停止吸入后HbCO逐渐解离,98.5﹪以CO原形从肺呼出. ※一氧化碳中毒 中毒致死量 HbCO致死血浓度 ＞50﹪ 中毒系数: 空气中CO浓度(ppm)×接触时间(H.) ＜ 300: 无症状 ＞ 600: 出现症状 ＞1500: 有生命危险 ※一氧化碳中毒 ☆ CO中毒死者HbCO血浓度 一般情况: 60﹪ ～ 80﹪ 有个体差异(老、幼、孕、病) ※一氧化碳中毒 中毒症状 ☆中毒者,HbCO血浓度 轻度中毒: ＞10﹪ 中度中毒: ＞30﹪ 重度中毒: ＞50﹪ ☆根据临床发病速度分类 闪电式中毒;急性中毒;慢性中毒 ※一氧化碳中毒 闪电式中毒 ? 短时间内吸入高浓度CO ? 突然昏倒,意识丧失,反射消失 ? 死于呼吸中枢麻痹 ☆ 急性中毒 ? 脑缺氧症状 轻 重 （中毒者现场姿势） ? 皮肤、粘膜颜色 樱桃红; 灰白、紫绀 ? 死于呼吸衰竭 ※一氧化碳中毒 ＊横纹肌溶解 筋膜间隙综合征 (重度中毒) ＊急性CO中毒迟发脑病 (急性CO中毒神经系统后发症) 部分急性CO中毒者意识障碍恢复，经 2～3 周的假愈期后，又出现一系列神经精神症状. 中毒表现 1.精神症状 2.锥体外系神经障碍 3.锥体系神经障碍 4.大脑皮层局灶性功能障碍 发生机制:中毒性脑软化，局部脑血管 继发性供血不良 ※一氧化碳中毒 ☆ 慢性中毒 ? 长期接触低浓度CO (长期吸烟者) ? 心血管系统 神经系统损害 ? 心血管疾病、神经衰弱综合征 ※一氧化碳中毒 尸检所见 急性CO中毒死亡 ? 体表征象 尸斑樱桃红色 ? 尸体内部 内脏,肌肉(胸大肌),血液(不凝) 樱桃红色 ? 其他 同一般窒息死亡 CO中毒迁延数天后 or 经急救处理