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- 2017-01-21 发布于浙江
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第五章 肾移植患者的护理
第一节 肾移植概述
一、肾移植的概念
器官是指通过外科手段,将他人的具有活力的器官移植给病人以代替其病损器官的手术。正常情况下,肾血流量的 90% 流经皮质肾单位,肾脏的泌尿功能主要由皮质肾单位完成。肾脏是结构复杂的代谢处理器,每天要过滤190公升的血液,分离出1.9 公升的代谢废物和过量的水,废和水变成尿,进入膀胱后排出体外。血液中的废物来自肌肉的运动以及食物的消化,人体吸取养分后把代谢废物排到血液里,如果肾脏不能执行过滤血液的功能,有毒性的废物就回积存在血液里对人体造成危害。
肾脏内起过滤作用的单位叫做肾单,每个肾脏约有一百万个肾单。在肾单内,毛细血管和输送尿液的肾小管交织在一起,通过复杂的反应,人体内毒素和多余的水分从血液中过滤到排尿系统中。肾小管内接到含有废物和对人体有用的化学成份的混合物后,把有用的化学成份如钾,钠等送回血液中,调节这些成份在人体内的平衡。这些成分是人体所必需的,如果调节不当,也会对人体产生危害。除了排除废物外肾脏还分泌三种重要的:
EPO :激骨髓产生红细胞
:控制人体血压
维生素D的活体 :保证骨骼得到足够钙质,维持人体内的化学平衡 肾脏不仅是主要的排泄器官,也是重要的内分泌器官,其主要生理功能是生成尿液,借以排泄代谢废物及毒物,同时藉重吸收功能保留对机体有用物质,调节水、电解质及酸碱平衡,以及分泌内分泌激素,其结果是维持机体内环境的稳定,使新陈代谢正常进行。正常人每分钟血流量约12 00ml,经肾小球滤出的滤液(原尿)约120ml。原尿流经肾小管时,水和溶质在醛固酮、心钠素等调控之下被选择性重吸收,钾、氢、和一些药物或毒物等则被排入肾小管液中,随机体代谢废物组成终尿体外。原尿在逆流倍增机制及抗利尿激素等作用下99%的水被重吸收,故正常人每日尿量约 1500ml。肾小管各段均有泌氢功能,对调节体内酸碱平衡起重要作用。存在于入球与出球小动脉间三角区内的肾小球旁器,由含有肾素颗粒的球旁细胞、致密斑(感受曲小管内容量和钠浓度变化,调节球旁细胞分泌肾素)和球外系膜细胞组成。肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素I,后者在转化酶作用下生成血管紧张素、。血管紧张素有缩血管作用;血管紧张素和又可刺激醛固酮分泌增加,水钠排出减少,引起血压升高。肾皮质与髓质能合成多种前列腺素,主要为PGE2,以及缓激肽等,共同调节肾血循环及肾小球滤过率。肾间质产生1-羟化酶,使25-羟维生素 D3转化为有活性的1,25-二羟维生素D3,调节钙磷代谢。肾脏尚能生成红细胞生成素,刺激骨髓红系增生、分化,促进血红蛋白合成。移植病理学是随着器官移植学的发展而产生和发展的,移植学的进步与发展不仅提高了临床移植的疗效,同时也对病理学等基础学科提出了更多的研究课题和更高的要求,随着移植学临床与实验研究的深入,移植病理学亦取得了明显的进步,其已从最初的对多种原因所致的丧失功能的移植物的单纯形态学观察,到应用活组织检查的方法协助临床对移植术后排斥反应等合并症予以组织病理学诊断,直至目前可在一定程度上对移植物的预后予以评估,同时也帮助我们对缺血再灌注损伤、排斥反应、免疫抑制剂毒性损伤等多种合并症的致病机理有了更深入的认识。1、 移植肾缺血再灌注损伤: 移植肾缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury, I/R injury)是术后移植肾原发性无功能(primary non-function,PNF)或功能延迟(delayed graft function,DGF)的最主要原因。Florack等14报道10分钟内的热缺血虽然可较快的恢复,但30分钟的热缺血损伤则需要1周甚更长的时间才能恢复,Wijnen 15及Shoskes等16亦同样观察到类似结果。Troppmenn等17报道虽然肾脏可以较好的耐受24-72小时的冷缺血,但仍有23%的可能性会发生移植物功能延迟。I/R损伤的直接结果是造成移植肾急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)。新近的研究发现缺血与再灌注中的细胞凋亡(apoptosis)和炎症因子及氧自由基的产生在移植肾的损伤机制中占有重要地位,并且I/R损伤与排斥反应也具有密切的关系。 2、供肾活检: 供肾活检在一些主要的尤其是国外的肾移植中心较受重视,其目的主要是对供肾质量予以评估,排除是否存在供肾预存性病变(preexisting disease)并为移植后的活检提供肾脏组织形态学参照。随着供肾的日益短缺,在现有条件下,为扩大供肾来源,选用一些可能存在预存病变的边缘性供肾(marginal donor)也成为一种不得已的选择,这些边缘性供肾的不利因素包括供体年龄大于55岁、供体高血压、糖尿病、弥漫性血管内凝血(disse
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