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AECOPD合并严重呼吸衰竭序贯机械通气疗效分析 　　摘要：目的 探讨有创无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）合并呼吸衰竭的治疗效果。方法 选择55例慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者，随机分为观察组和对照组。两组均给予常规治疗，观察组给予有创无创序贯通气治疗，对照组给予有创机械通气治疗，观察两组治疗效果。结果 观察组与对照组比较，有创通气时间短（P0.05）。结论 有创无创序贯机械通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭临床效果显著，值得借鉴。 　　关键词：慢性阻塞性肺病；急性加重；呼吸衰竭；机械通气；序贯 　　AECOPD合并呼吸衰竭、肺性脑病致咳痰困难，肺功能急剧恶化是慢性阻塞性肺病患者的主要死亡原因。建立人工气道及有创机械通气可以有效的引流痰液，保证肺的通气，迅速控制感染，使疲劳的呼吸肌得到充分的休息，是挽救患者的最主要方法之一。但随着患者病情好转，有创机械通气耐受性渐下降，呼吸机相关性肺炎随时间推移而增加，导致脱机拔管困难，甚至造成呼吸机依赖而致脱机困难，故及时拔除气管插管十分必要。近年来多篇文献提出有创无创序贯机械通气可改善治疗效果。我们对传统脱机和序贯脱机这两种方法的临床疗效进行了比较，现报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 我科2010年10月～2014年11月AECOPD合并严重呼吸衰竭患者共55例，其中男31例，女24例，平均年龄（70.3±10.5）岁，入选病例参照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南[1]；其中28例（观察组）采用有创及无创序贯机械通气的方式脱机，另外27例（对照组）仍采用传统的有创机械通气的脱机方式；排除合并自发性气胸、大量胸腔积液、肺血栓栓塞症、急性左心功能不全等肺心疾病。 　　所有患者均为慢性阻塞性肺病急性发作，肺部严重感染、气道分泌物较多合并Ⅱ型呼吸衰竭和肺性脑病，入院后均首先接受气管内插管机械通气治疗。随机分为有创-无创序贯通气观察组和有创通气对照组。两组患者一般资料方面比较，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2方法 两组患者均予抗感染、祛痰、解痉平喘、气道分泌物引流、纠正电解质紊乱及营养支持等综合治疗，在机械通气期间，根据病情、血气分析及时调节呼吸机参数。达到肺部感染控制（PIC）窗后，两组患者分别采用有创-无创序贯机械通气治疗和继续有创机械通气治疗。PIC窗的判断标准[2]：①支气管-肺部感染阴影较前有明显吸收，肺部无明显融合斑片影。②痰量较前明显减少，痰色转白或变浅，黏度降低并在Ⅱ度以下。③同时至少伴有下述指征中的1项：a.外周血白细胞计数低于10×109/L或较前下降2×109/L以上；b.体温较前下降并低于38℃。④参考标准：机械通气支持水平可下调至SIMV频率10～12次/min，PSV降至10～12cmH20。 　　观察组PIC窗出现后，拔出气管插管，改用口鼻面罩进行无创机械通气。根据患者呼吸情况逐渐调节呼吸机参数，使呼吸频率90%，PaC02在45～70 mmHg。以后随病情好转逐渐降低吸气压力水平，患者自主呼吸稳定时停止无创通气。 　　对照组治疗方法：PIC窗出现后，继续按常规IPPV呼吸支持，以目前临床常用脱机模式压力支持（PS）模式脱机，逐渐减低吸气压力支持水平至8 cm H2O，使呼吸频率低于30次/min，吸气潮气量在8ml/kg左右，维持SpO290%，PaCO2在45～70 mmHg，患者意识清醒，能够很好的配合，血流动力学稳定，进行SBT试验达标后，常规脱机后继续常规治疗。 　　1.3观察指标 观察两组患者有创通气时间、总机械通气时间、VAP发生例数、再插管率和院内死亡例数。 　　1.4统计学处理 以SPSS19.0统计软件包进行数据处理，所有数据以（x±s）表示，均数比较采用T检验，率比较采用χ2检验，P0.05为有统计学差异。 　　2结果 　　2.1观察组与对照组一般情况的对比无统计学差异 见表1。 　　2.1两组有关临床指标的比较 观察组与对照组比较，有创通气时间短、总通气时间缩短、VAP发生率少、再插管率降低。住院死亡率有减少趋势（见表2）。 　　注：与对照组相比aP0.05 　　3讨论 　　机械通气是治疗AECOPD并发呼吸衰竭的最重要手段之一。经人工气道有创机械通气仍是治疗重症呼吸衰竭的最常用方式，其主要优点是能够维持适当和稳定的通气，保障呼吸道痰液的有效引流，其缺点是创伤和耐受性低，并发症多，尤其是吸痰不规范、气囊上引流物及细菌移位等引起的呼吸机相关性肺炎，不仅延长了有创机械通气的时间，而且使患者的病情反复加重，甚至死亡。而无创通气能有效解除呼吸肌疲劳，无需人工气道，能减轻患者痛苦，明显增加患者耐受性，避免及减少