DIC的诊治新版__培训课件.ppt

DIC的治疗进展-肝素的应用 肝素在DIC的早期、中期时使用有一定疗效 虽能有效地阻断内毒素引起的DIC过程,但并不能防止多器官功能衰竭和死亡的发生。 肝素可能加速某些病理过程的信号传递。 肝素可能对微血管的内皮功能不利。 肝素可能妨碍了ATIII的抗炎作用。 目前肝素的使用上有争议。 DIC的治疗进展-加强抗凝途径 抗凝血酶(AT) ： Inthorn等发现重度败血症患者应用AT III可明显改善DIC症状、改善肝、肾及肺功能。 Baudo等发现AT III可降低败血症休克患者的死亡率。 Eisele等发现使用5天AT III可降低第30天的死亡率。 但这些临床试验都没有统计学差异，而且一项较大规模的临床研究没有发现大剂量的AT III可以改善重度败血症患者的死亡率。因而AT III用于DIC治疗的疗效有待进一步研究。 DIC的治疗进展-加强抗凝途径 抗凝血酶(AT) ：AT浓度正常值为110～140mg／L，若低于正常值60％，则肝素难以奏效。 剂量：AT浓缩物剂量为120～250U／(kg·d)，连用3天为1疗程。 AT对败血症休克的DIC效果较好，强调早期应用。 DIC的治疗进展-加强抗凝途径 蛋白C用于DIC的治疗： 1、血浆PC可以使出凝血指标基本恢复正常，使明显升高的PAI-1很快降低。 2、重组APC由于同时具有抗凝活性又有抗炎活性，可能会在DIC的治疗中起重要作用。 3、一项对脓毒血症DIC的临床研究显示重组APC可以降低死亡率，同时使严重出血增加。 DIC的治疗进展-抑制组织因子途径的激活 TF在DIC的凝血中的关键作用；TFPI是生理性TF抑制剂；TFPI可以与FX形成复合物，而后又与TF/FVII形成复合物抑制凝血过程，受到损伤后血管内皮细胞生成并释放TFPI。 TFPI用于治疗DIC的动物及及临床实验结果：可减轻内毒素引起的凝血反应呈剂量依赖。可抑制内毒素和脑凝血激酶引起的消耗性凝血因子缺乏。 DIC的治疗进展-抗炎治疗 炎症因子参与了DIC的发生，有一些研究通过干预炎症因子网络（TNF、IL-1）来治疗DIC。结果有所不同。有II、III期临床试验表明IL-1抑制剂可以改善某些病人的预后，但是另外的一项III期临床试验未发现差别。用TNF抑制剂进行的临床研究的结果也不一致。因而目前针对炎症因子的DIC治疗效果尚不能下结论。 DIC的治疗 丹参针或复方丹参针的应用： 优点：①疗效可靠；②出血危险小，无需严密血液学监护。③适应范围广，无明显禁忌证。④不良反应小 。 剂量：复方丹参注射液20～60ml，加入5％葡萄糖液内静脉滴注，每天可用2～3次，疗程5～7天。 DIC的治疗 血小板及凝血因子补充：主张替代疗法应在抗凝治疗后，或与抗凝(小剂量肝素)治疗同时进行，以免发生进一步激活凝血系统的并发症。 抗血小板药物应用 ：一般用于DIC的辅助性治疗。包括低分子右旋糖酐、双嘧达莫、噻氢匹定、阿司匹林等。 DIC的治疗 抗纤溶治疗：早期使用抗纤溶药，通常是危险的，会延长微血管血栓存在的时间，加重器官功能损害。常用药物有氨甲苯酸、氨甲环酸、抑肽酶等。 抗纤溶药物应用的参考指标: ① DIC早期(弥散性微血栓形成期)：以微血栓形成为主，无明显继发性纤溶亢进者，不论是否已用肝素或其他抗凝治疗，均不宜应用抗纤溶类药物。 DIC的治疗 ② DIC中期(消耗性低凝血期)：此期仍以微血栓形成为主，开始出现继发性纤溶亢进现象，在应用足量肝素的基础上，可不用纤溶抑制药或投用小剂量纤溶液抑制药。 ③ DIC晚期(继发性纤维蛋白溶解亢进期)：此期微血栓形成已基本停止，继发性纤溶亢进为主要矛盾，故在使用适量肝素的基础上，可较大剂量应用抗纤溶的药物，特别是抑肽酶类制剂。 DIC的治疗 溶栓治疗 肾上腺皮质激素：一般不宜常规使用 ①引起DIC的原发病的治疗需用皮质激素，如感染性休克、变态反应性疾病等； ②DIC伴有明显的垂体前叶或肾上腺皮质功能不全者； ③血小板重度减少，皮肤、粘膜出血严重而广泛者 ④DIC晚期有明显纤溶亢进临床和实验室表现者。 DIC的治疗 654-2等血管扩张剂：有助于解除微循环痉挛、改善微循环、纠正休克。可在早、中期应用。 1-去氨基-8-D-精氨酸血管加压素(DDAVP)： 可增加vWF的释放，提高Ⅷ：C水平和改善血小板的功能。可试用于DIC出血严重者。 剂量：16～20ug在20min内静脉滴注完，q6h或q8h。 谢 谢！ DIC的病因 感染：细菌感染是诱发DIC的最常见病因。 恶性肿瘤：见于急性白血病(以M3最多见)、恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、结肠癌、肾癌、卵巢癌、脑瘤、恶性血管内皮瘤等。 病理产科：见于羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、