糖尿病8版更新版2016.4要点.ppt

2型糖尿病的主要病理生理缺陷 1型糖尿病，绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素及环境因素共同参与其发病。 * 3.胰腺肿瘤、胰腺炎、创伤/胰腺切除 4.肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、醛固酮瘤 5.糖皮质激素、甲状腺素噻嗪类利尿剂 6.先天性风疹、巨细胞病毒感染 7.僵人综合征、抗胰岛素受体抗体 8.强直性肌营养不良 * 重要性： GDM在临床上的重要性在于有效处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的围产期疾病的患病率和病死率。一部分GDM妇女在分娩后血糖恢复正常，而有些妇女在产后5～10年有发生糖尿病的高度危险性。 * 可出现死胎、胎儿发育异常、流产、畸形。 * 3.检测出各种胰岛细胞抗体 4.仍能维持糖耐量正常 5.通常残存10-20%B细胞，需用外源性胰岛素治疗 * 同卵双生子中2性糖尿病同病率接近100%。 胰岛素抵抗（IR）指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。 * 内源性高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌增殖。胰岛素不足，则可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展，引起心、脑、肢端病变。 * 是导致终末期肾衰的常见原因，是1型糖尿病的主要死因，常见于病史超过10年的患者。 * 1-3期非增殖期视网膜病变，4-6期增殖期视网膜病变。 * 可以累及神经病变任何一部分。 直立性低血压 * 是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。 * 葡萄糖或其他糖 与血红蛋白的氨基 发生非酶催化反应（一种不可逆的糖化蛋白反应）的产物，其量与血糖浓度呈正相关。 血浆蛋白（主要为白蛋白）与葡萄糖 发生非酶催化反应，形成果糖胺。 * 注意：诊断糖尿病必须用静脉血浆测定血糖 ，葡萄糖氧化酶法，治疗过程中随访血糖情况可用便携式血糖仪测定末梢血糖。血细胞比容正常时，血浆血糖比全血高15%。 * 糖尿病症状：多尿、烦渴多饮、难于解释的体重减轻。 * GDM FPG≥5.1 1hPG≥10.0 2hPG≥8.5 * 1型和2型糖尿病，两者缺乏明确的生化和遗传学标志，主要根据临床特点和发病过程， 综合分析判断。区别是相对的。 * 来源、化学结构： 动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物 * P748 * p749 * 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 胰岛素严重不足及拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、酮症、酸中毒为主要临床表现 诱因 T1DM 有自发DKA倾向，T2DM在一定诱因下，也可发生。 感染 是最常见的诱因 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力  二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱 水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排出 3. 酮体从肺排出 带走大量水分 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多 三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷 四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减 少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降 五、周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水、血容量减少、微循环障碍，可导致低血容量性休克。 肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾功能衰竭。 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷 严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍，可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。 此外，治疗不当，如过多过快补充碳酸氢钠，会导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿，并加重中枢神经功能障碍。 临床表现 早期：烦渴、多饮、多尿、乏力 酸中毒失代偿后：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味（丙酮） 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 后期：严重失水：皮肤弹性差、