痉挛的病理和病理生理基础__培训课件.ppt

痉挛的病理和病理生理基础 励建安、许光旭 南京医科大学 基本概念 运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经 肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。 肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩。 上运动神经元综合症：运动控制障碍。 脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。 病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。 功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。 肌肉异常兴奋 肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。 肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。 肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。 肌张力的运动学分类 静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。 动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。 肌张力的神经分类 肌源性肌张力 脊髓性肌张力 去脑强直 肌源性肌张力 指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。 脊髓性肌张力 也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。 去大脑强直 是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ｉａ纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。 切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。 肌痉挛机制 脑内化学产生机制学说 γ运动神经元亢进学说 运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。 γ运动神经纤维有相动型γ运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型γ运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成弛缓状态，调节牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。 牵张反应控制障碍？ 有学者认为痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态γ运动神经元(γ1)活动性过高状态；强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(γ2)活动性过高的状态。 但是有实验证实可以否定肌痉挛是由γ运动神经元亢进所引起的学说。 α运动神经元亢进学说 α运动系统是从中枢直接与α运动细胞相连接，控制其肌肉。 有学者提出： 痉挛是由脊髓前角细胞的α运动细胞功能亢进所致。 强直是由γ运动神经元功能亢进所致。 γ和α运动神经元联合机制 也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的α运动神经元接合部，从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。 突触前抑制减弱学说 Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。 以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。 返回抑制学说 Renshaw细胞对α运动神经元、γ运动神经元、Ⅰa中间神经元均有抑制作用。 正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。 上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。 痉挛的常见诱因 关节快速活动 各种疼痛 各种情绪激动和紧张 各种内脏器官疾病的发作 尿潴留、泌尿系统感染 便秘 自主神经功能紊乱 痉挛的部位分类 全身性 区域性 局灶性 全身性General 区域性Regional 局灶性Focal 强直（rigidity ） 是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。 被动活动强直肌时，从运动开始到结束有始终如一的阻力感（铅管现象lead-pipe phenomenon）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的齿轮现象（cog-wheel phenomenon）。 齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易体现出齿轮现象。 强直的脑内化学发生机制学说 帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。 多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。 强直的纹状体-苍白球病变学说 较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。 推测苍白球在肌强直中起重要作用。 强直的间接路径活动亢进学说 直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发