病理生理整理的简答题.docVIP

1、高渗性脱水对机体的影响? ①细胞外液渗透压升高引起的变化：刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血； ②脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高； ③细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。? 2.高钾血症发生的原因及机制？1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K＋量降低；③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。（3）细胞内钾向细胞外转移：①酸中毒：酸中毒时细胞外H＋向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K＋移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；②细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；③高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K＋的外移；④某些药物的作用：?受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na＋-?K＋-ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。? 3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制？?①胃液中H+丢失，使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高；②胃液的丢失可造成失K+，可引起低钾性碱中毒③胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+-Na+交换和重吸收HCO3-增多；④丢失HCl造成血Cl-下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多。? 4.代谢性酸中毒对机体的损伤作用？①心血管系统：H＋浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心律失常 H＋增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低；代谢性酸中毒对机体的损伤作用：②中枢神经系统：主要表现是抑制，与下列因素有关：H＋增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多。? 5.急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显？①中枢酸中毒更明显：CO2为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量CO2可迅速通过血脑屏障，使脑内H2CO3-含量明显升高。HCO3-为水溶性，血浆中HCO3-通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HCO3-含量代偿性升高需要较长时间因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH 降低更为明显；②脑血管扩张：由于CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加； ③缺氧CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。? 6.AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制？①消化道丢失?HCO3－?胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹 泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均引起NaHCO3大量丢失，血浆中HCO3－减少；②含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化铵、盐酸精氨酸时，药物在代谢过程中可生成H+和Cl—，引起血氯增加性酸中毒；AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制：③肾小管泌H+功能障碍。?当肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，因肾小管泌H+和重吸收 HCO3－减少而引起AG正常型代谢性酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性使 H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3－减少。? 7、休克晚期引起DIC的机制？?①由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有利于DIC形成；②由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液粘稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓； ③任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用，亦可通过外性凝血系统，促进DIC的形成；④促凝物质释放如创伤性休克时，损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。 ?8、休克发展过程中肾脏功能的变化？血液重