南京医科大学《病生》名解.docVIP

病生名解(DYQ~) 水肿（edema 动脉血CO2分压：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值3346mmHg，平均值为40mmHg,反映是否是呼吸性酸碱紊乱，代偿后代谢性酸碱紊乱。 标准碳酸氢盐（SBPaCO2为40mmHg,38度，血氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3—的量。正常范围为22—27mmHg，平均值为24mmHg.反映代谢性酸碱紊乱，呼吸性酸碱紊乱的肾代偿。 实际碳酸氢盐(AB):PaCO2、温度、血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3 ? 缓冲碱（BB48mmHg，反映代谢性因素的指标 ? 碱剩余（BEPH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L)；用酸滴定，碱过多，正值。用碱滴定，酸过多，负值。反映代谢性因素 ? 缺氧（hypoxia ? 血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人动脉氧分压100mmHg40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧能力。 ? 血氧容量：标准条件下，即38150mmHg，二氧化碳分压40mmHg的条件下，?100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大的携氧量，取决于Hb的质和量。正常值约为???? ? 血氧含量：为100mlHb中的氧和溶解在血浆中的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量约为19ml/dl，静脉血氧含量约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反映了组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl ? 血红蛋白氧饱和度（S02）：是指HbPaO2， ，两者的关系可用氧合Hb 发绀(cyanosis5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀??。 缺氧性肺血管收缩：当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充足的肺泡，这是肺循环特有的生理现象，是维持通气和血流比例相适应的代偿性保护机制。 发热（feverEP），再经一些后继环节使体温调定点升高而引起调节性体温升高。发热的激活物又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内物质。 内生致热原（endogenous?pyrogenEP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 体温调节中枢：有两部分组成，正调节中枢主要为POAHVSA（腹中膈）、MAN（中杏仁核） 应激（stress 应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激。外环境因素、内环境因素、社会心理因素 全身适应综合症（GAS 急性期反应（acute?phase?responseAPR）：是非特异性防御反应，感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱导机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应，这些蛋白质称为急性期蛋白（APP），APP生物学功能：抑制蛋白酶活化，清除异物和坏死组织，抑制自由基产生，其他作用。 热休克反应（heat?shock?responseHSR）:生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应。 热休克蛋白（HSPSP）。HSP的生物学功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性及降解，由于本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象的称为“分子伴娘”（molecular?renaturation）。 应激性疾病（stress?disease 应激相关疾病：将应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发展的疾病，如高血压 应激性溃疡（stress?ulcer1、粘膜缺血，屏障减弱（最基本条件）?2、胃酸分泌增多，H+反向弥散进入粘膜（必要条件）??34、其他因素 心身疾病或心理生理障碍疾病：以社会心理因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病。 缺血-ischemia-reperfusion?injured）：在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。常见于：组织器官缺血后恢复血流供应、一些新的医疗技术的应用、体外循环下心脏手术、心脏骤停后心、肺、脑复苏。影响严重程度的因素：缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注的条件（压力、温度、pH、电解质浓度）。 自由基（free?radical 呼吸爆发（respiratory?burstoxygen?burst）：再灌注期间组织重新获得氧，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，进一步造成组织细胞损伤的现象 脂质过氧化（lipid?peroxidation)：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引起膜脂质过氧化反应，使膜机构受损、功能障碍 钙超载（calcium?overload 心肌顿抑（myocardial?stunning 休克（shock 多器官功能障碍综合症（MODS 裂体细胞（schistocyteDIC病人可伴一