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第十节 破 伤 风 主讲 : 张红见 副教授 破 伤 风 一、病性: 二、病原学: 三、流行病学: 四、临床症状: 五、病理变化: 六、诊断: 七、防制: 一、病性 破伤风(Tetanus):由破伤风梭状芽孢杆菌(Clostridium, tetani,简称破伤风梭菌)引起的一种急性人兽共患传染病。 本病在人曾称痉症，在新生儿俗称“四六风”、“五日风”、“七日风”。在家畜上又名强直症，俗称“锁喉风”。 在临床上以：牙关紧闭，运动神经中枢应激性增高、局部或全身肌肉强直性与阵发性痉挛为特征。 本菌经伤口感染，在厌氧条件下产生大量外毒素，侵害神经组织所引起的急性、中毒性传染病。 病畜多死于窒息及全身衰竭，病死率很高。 续一、病性 本病广泛分布于世界各地。 古代 希波克拉底 描述了人类的破伤风。 公元1世纪 Aretaeus 创用了“痉笑”、“前弓反张” 和“后弓反张”等名词。 1884 Nicolaier 接种于动物发生了破伤风症状 1889 Nicolaier 分离到了破伤风梭菌。 人破伤风全身强直症 全身肌肉强直痉挛 少年破伤风-角弓反张 院内感染破伤风 幼儿破伤风 儿童破伤风 全国各种传染病发病排序表 二、病原学 1.形态及染色特性: 2.培养特性: 3.抗原性及血清型: 4.毒素: 5.抵抗力: 1.形态及染色特性： 破伤风梭菌：称强直梭菌，是厌氧的革兰氏染色阳性杆菌,大小为2~3×0.3~0.8μm，多单个存在。能形成芽孢，在菌体的一端，似鼓槌状。 该菌有繁殖体和芽胞两种形态。繁殖体四周有鞭毛，能运动，无荚膜，极易死亡。 破伤风杆菌 破伤风梭菌的周身鞭毛（↑） 负染，×16 200 破伤风芽胞杆菌 电镜下破伤风杆菌 电镜下破伤风梭杆菌 破伤风梭菌(破伤风梭菌的芽孢(*)和孢子囊(**)超薄切片,负染× 20 400 破伤风梭菌(破伤风梭菌的荚膜样物质(↑),负染, × 34 000 破伤风梭菌(破伤风梭菌的多层细胞壁,包有5个稠密层(↑)超薄切片, ×111 000 2.培养特性： 本菌在普通培养基上能生长，菌落小，稍凸起，略透明，似小蜘蛛状，或生长成一薄层。在血液平板上有溶血环，在厌气肉肝汤中稍混浊，有颗粒状沉淀，发咸臭味。多半不凝固牛乳，在肉渣培养基中产生气体，有臭味，不分解糖类。 在培养基上培养24-48小时后，即有芽胞形成，培养时间越长，芽胞形成越多，芽胞呈圆形，大于菌体，位于一端呈鼓槌状，幼龄培养物呈革兰氏染色阳性，48小时后常呈革兰氏染色阴性。 3.抗原性及血清型 本菌有菌体抗原和鞭毛抗原两种。 菌体抗原有属特异性。根据鞭毛抗原凝集反应，可将本菌分为10个血清型。我国以V型菌株常见，VⅠ型菌株无鞭毛，不能运动。本菌含有相同的对热稳定的粘多肽抗原。各菌株所产毒素，其免疫生物学活性可被任何一型抗毒素所中和。 所有菌型都能产生同一种致死性的破伤风痉挛毒素或神经毒素，这种毒素是机体发生破伤风的原因。 4.毒素 破伤风梭菌可产生三种外毒素，即痉挛毒素、溶血素和溶纤维素。 1).破伤风痉挛毒素：引起该病特征性症状和刺激保护性抗体的产生。 2).溶血毒素：能使红细胞崩解，引起局部组织坏死，为该菌生长繁殖创造条件；给实验动物静脉注射溶血素，可引起溶血和坏死。 3).溶纤维素：对神经末梢有麻痹作用。 续 4.毒素 破伤风所产生的毒素中，痉挛毒素最为重要，它是作用于神经系统的神经毒，是可引起动物特征性强直症状的决定性因素，也是仅次于肉毒毒素的第二强细菌毒素。 用9-11 ~ 10-11g剂量可以致死一只豚鼠，它是一种蛋白质，对热较敏感，65~68℃经5分钟即可被灭活，通过0.4%甲醛杀菌脱毒21~23天，可将它变成类毒素。而溶血毒素和溶纤维素，对于破伤风的意义不大。 5.抵抗力 本菌繁殖体抵抗力与一般非芽胞菌相似，但芽胞抵抗力甚强，在土壤中可存活几十年。 煮沸1小时方可将其杀死，能耐5%石炭酸液10~12小时，10%碘酊、10%漂白粉和30%过氧化氢约10分钟。 三、流行病学 1.易感动物: 2.分布: 3.传播途径: 4.流行特点: 5.发病机理： 1.易感动物 各种家畜均有易感性。 单蹄兽最易感，猪、羊、牛次之，犬、猫仅在例外情况下发病。 鸟类及家禽虽然体内未检出抗体，但对本病有抵抗力，这可能与神经细胞无毒素受体有关。 实验动物中以豚鼠最易感，次之为小白鼠、家兔有抵抗力。 人对破伤风易感性也很高，幼年较老年者易感。 2.分布 破伤风梭菌广泛存在于施肥的土壤，街道尘埃及腐臭的淤泥中，家畜及人类的粪便中也可能存在。