2017整理作用与血液及造血系统药.ppt

第27章作用于血液及造血器官的药物chapter 27Drugs acting on the blood and the blood-forming organs 一、血液凝固 凝血酶原激活物（Ⅹa,Ⅴa,Ca2+） 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 二、抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制剂（ATⅢ） 肝素 蛋白质C 三、纤溶系统 纤溶系统组成：纤溶酶原，纤溶酶，纤溶酶原激活物和纤溶酶原抑制物。 过程： 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白原,纤维蛋白 降解物 第一节 抗凝血药 分类： 体外抗凝血药：枸橼酸钠 肝素 体内抗凝血药：双香豆素 肝素 （抗血栓形成） 一、肝素（heparin） 药理作用 1.抗凝 机制： 加强ATⅢ的抗凝活性，加速凝 血酶及多种凝血因子（Ⅻa、 Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa）的灭活。 特点： ①口服无效，静脉、皮下给药。 ②体内、体外均有效。 ③作用迅速强大。 ④分子长短影响抗凝血活性。 抗凝特点： ①口服有效。 ②体内有效，体外无效。 ③起效慢，作用时间长。 ④血浆蛋白结合率高。 临床应用： 防治血栓栓塞性疾病 优点：口服有效，作用时间长 缺点：慢、作用持久，剂量不易控制 不良反应 1.自发性出血 治疗：停药，缓慢注射VitK， 严重者输新鲜血。 2.胃肠反应、过敏等。 利 多 格 雷 （ridogrel) 1.抑制TXA2合成酶作用强，阻断TXA2受体作用中等 2.对血小板血栓和冠脉血栓作用强于阿司匹林和水蛭素。 3.不良反应轻。 噻氯匹啶（ticlopidine) 抑制各种原因引起的血小板聚集，强效的血小板抑制剂 机制：干扰血小板膜受体与纤维蛋白原的结合。 预防脑中风，疗效优于阿司匹林 第三节 纤溶药 (fibrinolytics) 链激酶（streptokinase,SK） 尿激酶（urokinase,UK） 组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 阿尼普酶（anistreplase） 链激酶（SK） 纤维蛋白原?纤维蛋白?降解产物 降解产物 纤溶酶 ? 纤溶酶原 ? SK 临床应用： 治疗血栓栓塞性疾病：对新形成的血栓疗效好，对形成已久的血栓疗效差。 不良反应： 出血，注射对羧基苄胺对抗。 过敏。 尿激酶（UK） 1.抗凝作用机制： 直接激活纤溶酶原→纤溶酶。 2.无抗原性,过敏反应发生率 链激酶 3.价格高，用于对SK过敏者。 组织型纤溶酶原激活物 （tissue-type plasminogen activator) 机制：促进纤溶酶原→纤溶酶→抗凝血。 对血栓部位有选择性 ，出血发生率相对较少。 第四节 止血药 Vit K 抗纤维蛋白溶解剂： 氨甲苯酸 （aminomethylbenzoic,PAMBA) 氨甲环酸 （tramexamic acid,AMCHA) 维生素K 药理作用： 作为羧化酶的辅酶在肝脏内参与因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成?使之具有活性?与Ca2+结合，再连接磷脂?发挥正常凝血作用。 临床应用 凝血酶原过低所致出血 对抗抗凝药（香豆素类）所致出血 预防长期使用广谱抗生素所致维生 素K缺乏患者 不良反应 K1静注过快：出现面部潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱等 大剂量K3：对新生儿、早产儿发生溶贫及高胆红素血症、黄疸 纤溶抑制药 氨甲苯酸、氨甲环酸 1.竞争抑制纤溶酶原激活因子。 2.用于纤溶亢进引起出血。 3.过量可致血栓形成。 第五节 抗贫血药 缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 再生障碍性贫血 溶血性贫血 贫血：平原地区成年 男性Hb120g/L，RBC4.5*1012/L 和（或）HCT0.42； 女性Hb110g/L、RBC4.0*1012/L 和（或）HCT0.37；为贫血。 是多种不同原因或疾病引起的 一种症状。 缺铁性贫血的临床表现： 1.头晕、头痛、面色苍白、乏力、心悸、活动后气短 2.儿童青少年发育迟缓、智商低、异食癖 3.毛发干枯、指甲扁平、反甲 巨幼细胞性