病生第16章 肾功能不全（参考）.ppt

⑴健存肾单位尿流速快，钠重吸收减少 ⑵渗透性利尿使近曲小管水钠重吸收减少 ⑶甲基胍蓄积，抑制肾小管钠重吸收 2. 钠 代 谢 紊 乱 “失盐性肾”，尿钠含量很高 机制： Sodium Imbalance 3.钾代谢紊乱 Potassium Imbalance ①摄入不足 ②呕吐腹泻失钾 ③长期排钾利尿剂 ⑴低钾血症 Hypokalemia ①尿少而摄入多 ②代谢性酸中毒 ③组织分解代谢增强 ④长期留钾利尿剂 ⑵高钾血症 Hyperkalemia ⒋ 钙磷代谢紊乱 Disturbances of Calcium Phosphate Metabolism 高血磷(hyperphosphatemia) 低血钙(hypocalcemia) 肾性骨营养不良(renal osteodystrophy) ⑴ 高 血 磷 血磷 Hyperphosphatemia CRF早期 血磷 血游离钙 GFR 尿磷 PTH 近曲小管磷重吸收 尿磷 血磷正常 CRF晚期 GFR PTH已不能使磷充分排出 尿磷 PTH溶骨 骨磷释放 PTH: parathyroid hormone ⑵ 低 血 钙 Hypocalcemia ①血磷升高刺激甲状旁腺细胞分泌降钙素 ②1,25-(OH) 2D 3生成减少，肠钙吸收减少 ④毒物滞留使小肠粘膜受损，钙吸收减少 ③血磷过高经肠排出，与钙结合妨碍钙吸收 GFR极低，固定酸排出减少 PTH增多,抑制近曲小管碳酸酐酶活性,排氢和重吸收碳酸氢盐减少 肾小管上皮细胞产氨减少,使+H排出障碍 5. 代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis （四）肾性高血压 Renal Hypertension 肾脏疾病 GFR↓↓ 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 高血压 肾血流量↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ 肾实质破坏 PGA2↓ PGE2↓ 1.钠水潴留 2.肾素-血管紧张素系统活动增强 3.肾分泌的抗高血压物质减少 （五）肾性骨营养不良 Renal Osteodystrophy CRF晚期 GFR 血磷 血钙 PTH 溶骨 ,骨钙释放 肾性骨营养不良 酸中毒 骨盐溶解 VitD代谢障碍 肠钙吸收 骨盐沉着障碍 1. 促红细胞生成素减少 2. 毒性物质蓄积抑制骨髓造血 3. 毒性物质使红细胞破坏增多 4. 肾毒物使肠铁吸收利用障碍 5. 毒性物质抑制血小板功能,出血 （六）肾性贫血 Renal Anemia ⒈毒物抑制血小板第三因子释放 （七）出血倾向 血小板功能障碍而非数量减少所致 ⒉毒物减弱血小板粘附力和聚集力 Hemorrhagic Tendency 表现为皮下淤斑和黏膜出血 主要是毒物(尿素,胍类及酚类) 抑制血小板的功能所致 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。 体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。入院急查血K+5.4mmol/L。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，外周循环改善，但仍无尿。再查血K+ 8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389 μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230 mmHg，〔HCO3-〕10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。 思考题 该患者急诊入院体检时有何异常发现？ 什么是急性肾功能衰竭的常见原因？本病例的原因是什么？患者发生了何种类型的急性肾衰？ 该患者发生急性肾衰的主要机制有哪些？ 依据哪些症状和实验室检测指标可判断该患者发生了急性肾功能衰竭？请解释该患者的临床表现为什么会发生？ 3、恢 复 期 ⑴尿量、NPN含量基本恢复正常 ⑵水、电解质、酸碱平衡紊乱得到纠正 ⑶肾小管浓缩功能完全恢复需较长时间 Recovery Phase （二）、非少尿型ARF Nonoliguric Acute Renal Failure 约1/5的ARF患者在发病初期尿量无明显减少，每日尿量在400～1000 ml左右，称为非少尿型ARF。 ①无明显少尿 ②进行性氮质血症 ③尿比重低而固定，尿钠含量低 ④多无高钾血症 主 要 特 点 四、防治原则 Management Principles 1. 纠正水和电解质紊乱 2