一氧化碳中毒__培训课件.pptx

一 氧 化 碳 中 毒du Mimosa2016年9月1日一、定义：一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激性的气体，微溶于水。吸入过量的一氧化碳引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。二、病因：1、生活中毒：通风不良时，家庭用煤炉、燃气热水器所产生的CO以及煤气泄漏或在密闭空调车内滞留时间过长等均可引起一氧化碳中毒。失火现场空气中一氧化碳的浓度可达10%，也可引起一氧化碳中毒。2、工业中毒：炼钢、炼铁、炼焦碳、矿井放炮等均可产生大量的一氧化碳，由于炉门关闭不严、煤气管道泄漏或通风不良，便可发生一氧化碳中毒。煤矿瓦斯爆炸时亦有大量一氧化碳产生，容易发生一氧化碳中毒。三、中毒机制一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，并且不易解离，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。一氧化碳氧气二氧化碳氧气和二氧化碳无法被运载血红蛋白红细胞Hb+CO=HbCO（吸入一氧化碳时，一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍。）Hb+O2=HbO2（正常情况，血红蛋白结合氧气。）五、辅助检查1、血液中碳氧血红蛋白(HbCO)测定2、脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波， 以额部为著。3、头部CT检查 可发现大脑皮层下白质。 四、临床表现1、轻度中毒中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。四、临床表现2、中度中毒中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。四、临床表现3、重度中毒发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。一氧化碳中毒3、中毒后迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈痴呆、谵妄、木僵或去大脑皮质状态。一般行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。②锥体外系精神障碍：出现震颤麻痹综合症，表现为表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态等。3、中毒后迟发性脑病③锥体系神经损害：如偏瘫、病理征阳性或大小便失禁等。④大脑皮质局灶性功能障碍：表现为失明、失语、不能站立或继发性癫痫。此为中毒性迟发性脑病，约占重度中毒患者的的50％左右，多在急性中毒后1-2周内发生。80%患者的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。六、病情判断一氧化碳中毒病人如果出现以下情况提示病情危重：①持续昏迷抽搐达8小时以上；②PaO2低于36mmHg,PaCO2大于50mmHg;③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭；④并发肺水肿。七、预后轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。八、救治与护理1、救治原则（1）迅速脱离中毒环境，立即打开门窗，尽快使中毒现场与外环境空气流通。将患者迅速移至空气新鲜、通风良好处，保持呼吸道通畅。（2）氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量8~10L/min。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防止脑水肿。八、救治与护理（3）防治脑水肿 急性一氧化碳中毒患者发生昏迷，提示有发生脑水肿的可能。对昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理性反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用20％甘露醇脱水剂。甘露醇具有高渗脱水和利尿作用，可降低颅内压，15分钟内显效，持续3-8小时。利尿作用一般于静脉用药后10分钟开始显效，2~3小时达到高峰。脑水肿程度较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入；脑水肿程度稍重的选用250ml，30分钟內滴入。八、救治与护理（4）对症支持治疗如有频繁抽搐，可应用苯巴比妥、地西泮等药物镇静。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物，严防