维生素D缺乏性佝偻病24614幻灯片.pptVIP

维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of vitamin D deficiency 概 念 维生素D不足→钙、磷代谢失常→骨骺端软骨板不能正常钙化→骨骼病变 多见于＜2岁婴幼儿 [维生素D的来源及其生物化学] 维生素D：脂溶性维生素 主要贮存在肝脏。 包括： 维生素D2（麦角骨化醇）：存在于植物中 维生素D3（胆骨化醇）：由动物和人皮肤中 7-脱氢胆固醇经日光中的紫外 线照射转化而成。 维生素D必需经过两次羟化方有生物活性 肝细胞 微粒体、线粒体 VitD 25(OH)D 25羟化 肾小管上皮 细胞线粒体 25(OH)D 1,25(OH)2D 1α羟化 25(OH)D是评估个体维生素营养状况的重要指标。 1,25(OH)2D是生理活性最强的维生素D。 调节1,25(OH)2D水平的因素： 甲状旁腺素（PTH） 钙、磷： 1,25(OH)2D：负反馈调节 其他：生长激素、胰岛素、雌激素等 1,25(OH)2D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一； 1,25(OH)2D的靶器管是肠、肾和骨； 1,25(OH)2D的生理功能： 促成小肠粘膜细胞合成CaBP,以增加钙的吸收； 增加肾小管对钙、磷的重吸收； 促进成骨细胞增殖和ALP的合成； 促使间叶细胞向破骨细胞分化，发挥其骨质重吸收作用； 促进骨钙素合成，使羟磷灰石分子牢固结合成骨实质； 免疫调控作用。 病 因 主要是缺乏维生素D,五个方面： （一）日照不足:北方的冬季 城市的高楼之间 空气污染 （二）乳类含维生素D3不足：单纯乳类喂养者 （三）生长过速：早产儿或双胎儿 （四）疾病因素：胃肠道或肝胆疾病 严重肝肾疾病 （五）药物影响：苯巴比妥 苯妥英钠 糖皮质激素 维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制 维生素D 缺乏 肠道钙、磷吸收减少 血钙降低 肾小管重吸收磷减少 PTH分泌增加 甲状旁腺 PTH分泌不足 破骨细胞作用加强 血钙不能恢复正 常 低血磷 骨重吸收增加 钙、磷乘积降低 血钙正常或偏低