临床医学传染病期末考试重点总结.docVIP

一、总论 感染过程的表现：①清除病原体，②隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体） 感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性 传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤，②毒素作用，③免疫机制 重要的病理生理变化：①发热，②代谢改变 传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。 影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素 传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，③流行病学特征，④感染后免疫 二、临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期 常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒 二、病毒性肝炎 重要！ 乙肝二对半：①HBsAg 乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现） ②HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，保护性。HBsAg清除后出现） 　　 ③HBeAg 乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现） ④HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现) 　　 ⑤HBcAb 抗乙型肝炎核心抗体的抗原(病毒复制，感染时即出现) “大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性 表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 “小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性 表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。 黄疸鉴别：主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素（表格看另外资料） 重型肝炎（肝衰竭）：表现为一系列肝衰竭的表现：极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）40%.黄疸进行性加深，血总胆红素（TB）每天上升≥17.1μmol/L或大于正常10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。 八、肾综合征出血热（流行性出血热） 重要！ 临床表现：潜伏期，4-46天，2周多见。典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害。 典型病例分5期：可概括为发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。①发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。热程多为3-7天。轻症热退后症状缓解；典型病例热退后病情加重，为本病特征。 全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征，皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部(三红)等部位，重者呈现酒醉貌。出血可贯穿整个病程，严重出血时死亡主因。球结膜、眼睑、面部水肿（三肿）。 ②低血压休克期：一般发生于第4-6病日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后出现。持续1 ～3 天，休克持续时间长短与病情轻重及治疗有关。 ③少尿期（本病的死亡多发生在本期）：一般发生于第5～8日，持续2～5日。少尿(24h尿量＜400ml)、无尿(24h 尿量＜50ml)，在休克期之后或与之重叠或直接由发热期发展而来。 主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。一些患者出血加重。 ④多尿期：原因为新生肾小管重吸收功能尚未完善和尿素氮等潴留物质引起的高渗性利尿作用。 多在病程第9 ～14日，持续数天～数月。可分为三期：移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重；多尿早期：尿量2000ml/24h，肾功能未见改善；多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善。可出现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。 ⑤恢复期，尿量2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1-3个月体力才能完全恢复。 诊断：①流行病学资料→鼠类接触史；②临床特征性症状和体征：早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤；病程的5期经过；③实验室检查：血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少；尿常规：大量蛋白；血清学检查；R