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神經麻醉 學 員：鄭凱云 指導者：陳沛涵 102-08-29 大綱 生理學 藥理學 神經外科手術 -治療水腦的手術 -顱內血管手術 -顱內出血手術 -創傷性腦損傷 帕金森氏症 脊椎和脊髄手術 生理學 A腦血流(Cerebral blood flow,CBF) 等於腦灌注壓除以腦血管阻力. 腦灌注壓(CPP)為平均動脈壓(MAP)與顱內壓(ICP)或中央靜脈壓之差. 正常腦組織每分鐘CBF平均為50ml/100g,且受血壓.代謝需求量.Paco2.Pao2.血液黏滯度和神經源性調節的影響. 生理學 1.CBF 當MAP在50-150mmHg,CBF靠小動脈收縮或擴張維持在一個 恆定的水平(即自動調節).若其超出此範圍,則CBF隨MAP變化而增減.慢性高血壓使自動調節曲線右移,長期抗高血壓治療可使自動調節範圍趨於正常.腦缺血.創傷.缺氧.高碳酸血症.水腫.腫瘤效應和吸入性麻醉劑可使自動調節作用減弱或消失,這樣流向病變區的血流依賴於MAP. 生理學 2.Paco2 通過腦細胞外液PH值對CBF產生重要影響.Paco2每增減1mmHg,CBF增減1mL-2mL/100g/min.然而,由於腦細胞外液對碳酸氫根濃度有緩慢的適應性改變,在一段過度換氣後,Paco2迅速恢復正常會造成CSF明顯的酸中毒,導致血管擴張,顱內壓升高. 生理學 3.Pao2 缺氧是一個強力的腦血管舒張因子. Pao2低於60mmHg時CBF明顯增加. 4.神經源性調節 腦血管廣泛的交感及副交感神經支配的角色並不十分清楚.似乎是出血性休克使交感神經興奮進而使自動調節曲線右移,結果在一定的MAP下造成CBF. 生理學 5.血液黏稠度 在正常的腦中正常的紅血球比容(Hct)(33％-45％)對CBF影響很小.在腦局部缺血時,如果透過血液稀釋而降低血黏稠度 (Hct 30％-34％)可以使缺血區域的CBF增加. 生理學 B.腦代謝率 腦代謝率(CMRO2)與CBF是相對應的,因為腦不斷需要養分供應,以滿足相對高代謝需求.局部或全腦CMRO2增加會引起CBF相對增加.其他影響因子如下: 1.麻醉藥 2.體溫 每↓1℃,CMRO2↓7％,反之則增加。 3.癲癇發作 4.疼痛或甦醒 生理學 C.ICP 反映了顱內容物(腦組織80％.血10％.CSF10％)容量與顱腔容積的關係。ICP正常為5-15mmHg。ICP＞15-20mmHg是異常的。 顱內壓升高會導致腦部脫位及嚴重的神經學後遺症。 顱內壓升高的處理 1.過度換氣(hyperventilation) .大腦血管收縮則血流量↓ . ↓大腦內的氫離子濃度可促使血液流出腦組織。 .在Pao2 ＜26mmHg時,組織氧氣供應減少的情況會大於腦組織縮減的幅度。 .迅速的回復正常的Paco2 →腦水腫及顱內壓升高。 顱內壓升高的處理 2.頭部的擺位 頭高擺位(15-30 °)以利頸靜脈引流腦血液。 避免頸部有過度的旋轉。 3.直接引流:腦室引流、腰椎引流。 4.控制血壓。 顱內壓升高的處理 5.藥物 .避免大劑量的吸入性麻醉藥物(＞0.5MAC) .Propofpl ， thiopental →減少大腦血流量及大腦代謝率。 .利尿劑-增加滲透治療藥物的效果(阻斷離子的再吸收及利尿，如Lasix 。 6.滲透治療:可以減輕腦水腫及降低腦容量。 此外mannitol和Lasix會產生一個高滲透的狀態,可有效降低顱內壓。 藥理學 1.吸入性麻醉劑 使CMRO2呈劑量依賴性降低，同時透過直接血管擴張作用導致CBF增加。 2.靜脈麻醉劑 大部分靜脈麻醉劑（如barbiturates.benzodiazepines.opioids.etomidate.propofol和dexmetetomidine）以劑量依賴方式引起CBF.CMRO2共同下降，這是由於腦代謝受抑制的緣故。Ketamine使CBF和CMRO2均增加，很少用於神經麻醉。Opioid對CBF和CMRO2的影響輕微。這些靜脈麻醉劑似乎保持了自動調節功能和二氧化碳反應性。 藥理學 3.肌肉鬆弛劑 對CBF和CMRO2無直接作用。他們可能透過血壓的影響來間接改變血流動力學。S.C.C可能引起ICP暫時性的升高，提前予barbiturate或預先注射非去極化肌肉鬆弛劑可使此種現象減輕。 藥理學 4.其他因素 a.高溫︰會使局部腦缺血嚴重惡化應避免。 b.高血糖：＞170mg/dl會加重缺血後的神經損傷。 神經外科手術一.治療水腦的手術 1.V-P shunt腦室-腹膜腔引流 2.S-P shunt 3.L